丙咪嗪副作用大吗-丙咪嗪治疗孕妇癫痫

2024-11-01 07:46:28

丙米嗪简介

丙咪嗪副作用大吗-丙咪嗪治疗孕妇癫痫

目录 1 拼音 2 英文参考 3 丙米嗪说明书 3.1 药品名称 3.2 英文名称 3.3 丙米嗪的别名 3.4 分类 3.5 剂型 3.6 丙米嗪的药理作用 3.7 丙米嗪的药代动力学 3.8 丙米嗪的适应证 3.9 丙米嗪的禁忌证 3.10 注意事项 3.11 丙米嗪的不良反应 3.12 丙米嗪的用法用量 3.13 丙米嗪与其它药物的相互作用 3.14 专家点评 1 拼音

bǐng mǐ qín

2 英文参考

Imipramine [湘雅医学专业词典]

Deprinol [湘雅医学专业词典]

3 丙米嗪说明书 3.1 药品名称

丙米嗪

3.2 英文名称

Imipramine

3.3 丙米嗪的别名

米帕明；丙帕明；丙咪嗪；依米帕明；Tofranil；Imprin；Efur ***

3.4 分类

神经系统药物 > 抗抑郁药物 > 三环类药

3.5 剂型

12.5mg，25mg，50mg。

3.6 丙米嗪的药理作用

丙米嗪为三环类抗抑郁药的代表药之一。具有明显的抗抑郁作用，中等程度的镇静和抗毒蕈堿作用（中枢和外周）。对内因性抑郁症、更年期抑郁症及反应性抑郁症均有较好的疗效，但显效较慢，一般需时2周以上。

3.7 丙米嗪的药代动力学

口服后可迅速被吸收，2～8h达血药峰值，可透过血脑脊液屏障，还可透过胎盘，进入乳汁，广泛分布于全身各组织。血浆蛋白结合率为89%～94%。t1/2为9～28h。在肝内通过首过代谢，广泛脱甲基，主要转化为活性代谢物地昔帕明（去甲丙米嗪）。该原药及代谢物可经羟基化、N氧化的代谢途径，以游离的或与葡萄糖醛酸结合的方式，随尿排出。原药和地昔帕明的血药浓度个体差异颇大，与疗效具有一定的相关性。

3.8 丙米嗪的适应证

1.适用于各种类型的抑郁症以及恐怖性焦虑障碍和强迫性障碍。

2.用于治疗小儿遗尿。

3.用于缓解多种慢性神经痛（如糖尿病性神经病变、肌肉骨骼痛、偏头痛和紧张型头痛）。

3.9 丙米嗪的禁忌证

1.对丙米嗪过敏者、孕妇和哺乳者禁用。

2.尿潴留、前列腺增生、慢性便秘、未经治疗的闭角型青光眼、甲亢和嗜铬细胞瘤患者禁用。

3.有癫痫病史、心血管病史如传导阻滞、心律失常以及刚处于心梗恢复期的患者应避免使用三环类药物。

4.严重肝病禁用。

3.10 注意事项

1.（1）有癫痫发作倾向；（2）前列腺炎；（3）膀胱炎；（4）精神分裂症；（5）5岁以下儿童。

2.药物对儿童的影响：儿童对丙米嗪较敏感，治疗时须减量。

3.药物对老人的影响：老年患者因为代谢与排泄均下降，对本类药的敏感性增强，服药后产生不良反应的危险性更大，如出现头晕、排尿困难等。故老年人的用量一定要减小。使用中还应格外注意防止直立性低血压。

4.药物对妊娠的影响：动物试验表明，孕期服用大剂量的丙米嗪对胎鼠有不良影响。但对人类的影响尚不清楚。

5.药物对哺乳的影响：少量丙米嗪可进入到乳汁中，哺乳期是否可以哺乳尚有争议。

6.用药前后及用药时应当检查或监测：（1）血细胞计数；（2）血压；（3）心脏功能；（4）肝肾功能。

7.使用三环类抗抑郁药时，必须注意剂量个体化。

8.宜在饭后服药，以减少胃部 *** 。

9.开始服药时常先出现镇静作用，抗抑郁的疗效需在2～3周之后才明显。

10.维持治疗时，可每晚一次顿服。但老年、少年与心脏病患者可选用对心血管作用小的其他抗抑郁药，仍宜分次服。

11.对易发生头昏，萎靡等不良反应者，可在晚间一次顿服，以免影响白天工作。

12.突然停药时可产生头痛、恶心与不适，故宜采取在1～2个月内逐渐减少用量的办法停药。停服丙米嗪后，其作用至少可持续7天，所以停药期间仍应继续观察服药期间内的所有反应。

13.应在单胺氧化化酶抑制药停用两周后才能使用丙咪嗪。

14.过量时的症状包括：惊厥、严重嗜睡、呼吸困难、过度疲乏或虚弱、呕吐、瞳孔散大及发热。

3.11 丙米嗪的不良反应

1.如口干、便秘、视力模糊，偶见尿潴留、肠麻痹。

2.中枢神经可见头昏、眩晕、失眠、震颤、精神错乱等。大剂量尚可引起癫痫样发作，诱发躁狂状态。

3.老年人常见心动过速、直立性低血压。大剂量可引起心律失常、房室传导阻滞、心力衰竭。

4.可发生过敏性皮疹，偶见黄疸及粒细胞减少。

3.12 丙米嗪的用法用量

1.开始口服25mg，每天3次；逐渐增加至50mg，每天3～4次；最高剂量可达每天300mg。维持剂量为每天50～100mg。青少年和老年患者的推荐量为每次10mg，睡前服；逐渐增加至每次30～50mg，睡前服。

2.治疗儿童遗尿症：6～12岁服每次25mg，12岁以上服每次50mg。睡前服。

3.缓解慢性神经痛：小于治疗抑郁症的剂量，应予个体化。

3.13 药物相互作用

1.乙醇与丙米嗪并用，可以增强中枢神经的抑制作用。

2.丙米嗪可降低癫痫阈值，从而降低抗惊厥药的作用。

3.抗组胺药与丙米嗪合用时可见药效相互加强。

4.丙米嗪可减低胍乙啶、倍他尼定、异喹胍、可乐定的抗高血压作用（不过，多塞平的用量如低于每天150mg时，胍乙啶的疗效可不受影响）。

5.雌激素或含雌激素的避孕药可增加丙米嗪的不良反应，并降低抗抑郁效能。

6.单胺氧化化酶抑制剂与丙米嗪合用可产生高血压危象，且已有导致亡的报道。一般应在前者停用两周后再使用丙米嗪。

7.肾上腺素受体激动药与丙米嗪合用可引起严重高血压与高热。

8.甲状腺制剂与丙米嗪合用可互相增效，并导致心律失常。

9.合用具有延长QT间期的抗心律失常药，可引起室性心律失常。

10.合用甲状腺制剂可能激发心律失常。

11.西咪替丁、哌甲酯、抗精神病药和钙通道拮抗药可降低丙米嗪物的代谢，导致血药浓度升高。并伴随毒性反应。

12.抗毒蕈堿药或CNS抑制药与丙米嗪合用，可使中枢抑制作用增强。

13.巴比土酸盐和其他酶诱导剂如利福平和某些抗癫痫药可使丙米嗪的代谢增加。

14.对一些难治例，在专家的监督下，也相互使用几种不同的抗抑郁药，因而也常常发生一些严重的不良反应，其中包括5HT综合征。由于这个原因，必须在前一个药停用2周之后，才能开始换用后一个药；也就是说，在两药之间，要有一个两周的洗脱期，好让前药得以排尽，排除与后药发生相互作用的可能性；如三环类抗抑郁药与MAOI之间，或RIMA（可逆性A型单胺氧化化酶抑制剂）与三环类抗抑郁药之间。在停用三环类抗抑郁药并换用一种有可能产生严重不良反应的药物（如奋乃静），其间至少间隔1周的无药期（洗脱期）。

15.与酒精合用，可以加强对中枢神经的抑制作用。用药期间应避免饮酒。

16.服用丙米嗪期间吸烟会降低丙咪嗪的浓度，可能机制是增加肝脏对丙米嗪的代谢。

3.14 专家点评

丙咪嗪与氯丙咪嗪的作用一样吗？

你好：

两者的作用差不多。

丙咪嗪

药理：

药效学

三环类抗抑郁药所以能改善或消除抑郁状态，系通过阻断脑内神经原突触前膜，干扰或阻止某些胺或多肽的再摄取，增加了突触间去甲肾上腺素或(和)5-羟色胺的含量所致。

药动学

口服吸收快，主要在肝内代谢，并经肾脏排出。T1/2为 6—20小时，蛋白结合率为 96％。

适应症：

本品为三环类抗抑郁药之一，镇静作用和抗胆碱均属中等，适用于治疗迟缓性的内因性抑郁症。还可用于儿童遗尿症。

有较强的抗抑郁作用，但兴奋作用不明显，镇静作用和抗胆碱作用均属中等。对迟缓性的内源性优郁症、反应性抑郁症及更年期抑郁症均有效，但出现疗效较慢(多在1周后才出现效果)。对精神分裂症伴发的抑郁状态几乎无效或疗效差，也可用于小儿遗尿症。半衰期为6－20小时，蛋白结合率为96％。

用法用量：

1．成人常用量口服。开始一次 25—50mg，每日 2—4次，以后渐增至每日总量 100—300mg。老年病人每日总量 30—40mg，分次服用。须根据耐受情况而调整用量。

2．小儿常用量口服。治疗 6岁以上儿童的遗尿症，每日 1次，睡前 1小时服 25mg。如在一周内未获满意效果，12岁以下每日可增至 50mg，12岁以上每日可增至 75mg。每日量超过75mg并不能提高治疗遗尿症的效果。治愈后逐渐减量，遗尿的复发率较骤然停药低。

[制剂与规格]盐酸丙米嗪片25mg

口服,成人每次12.5-25mg,一日3次,年老体弱者一次量从12.5mg开始,逐渐增加剂量,极量一日0.2-0.3g.小儿遗尿:5岁以上,每次12.5-25mg每晚一次.

禁用慎用：

1)交叉过敏。对三环类某一药过敏者，对另一药也有可能过敏。

(2)动物实验证明，用量超过了成人常用量数倍，可使胚胎或胎儿产生毒性反应。孕妇使用应慎重权衡利弊。

(3)三环类药均可自乳汁排出，哺乳期妇女应慎用。

(4)6—12岁儿童，可用丙米嗪治疗遗尿症。少年病人对三环类药较敏感，治疗抑郁症时须减量。

(5)老年病人因为代谢与排泄均下降，对本类药的敏感性增强，用量一定要减小。使用中应格外注意防止体位性低血压以致摔倒。

(6)下列情况应慎用或禁用；①急性心肌梗塞恢复期病人禁用；②支气管哮喘；③心血管疾病；④癫痫症；⑤青光眼；⑥肝功能损伤；⑦甲亢；⑧前列腺肥大；⑨精神分裂症；⑩尿潴留。

妊娠初期用可致畸,孕妇忌用.高血压,动脉硬化,青光眼患者慎用.癫痫病人忌用.

给药说明：

(1)使用三环类药时，用量必须注意个体化。

(2)宜在饭后服药，以减少胃部刺激。

(3)开始服药时常先出现镇静，抗抑郁的疗效需在 1—4周之间才明显。

(4)维持治疗时，可每晚一次顿服。但老年、少年与心脏病患者仍宜分服。

(5)对易发生头昏、萎靡等不良反应者，可在晚间一次顿服，以免影响白天工作。

(6)突然停药时可产生头痛、恶心与不适，宜采取在 1—2个月期间逐渐减少用量的办法。

(7)治疗期应定期随访检查；①血细胞计数；②血压；③心脏功能监测；④肝功能测定。

不良反应：

①遇有视力减退、眼痛(青光眼发作)、低血压昏倒、出现幻觉或谵妄状态、心律失常、心动过缓、肌肉震颤、尿潴留、癫痫发作、皮疹、咽痛、高热(颗粒细胞减少症)、黄疸等，须引起注意，采取相应的医疗措施；②遇有便秘、头昏、萎靡、口干、头痛、恶心、心率增快、多汗、皮肤对光敏感、失眠等，应及时停药或减量。

口干,心动过速,出汗,视物模糊(复视),眩晕,便秘,失眠,精神失常或错乱.可引起恶心,呕吐,食欲不振,腹胀,腹泻,皮疹,肌肉震颤,心肌损害,体位性低血压,白细胞减少.

相互作用：

(1)乙醇与三环类药并用，可以促使中枢神经的抑制作用。

(2)与抗惊厥药并用，三环类可降低癫痫阈值，从而降低抗惊厥药的作用，须调整抗癫痫药的用量。

(3)与抗组胺药或抗胆碱药并用，药效相互加强，需及时调整用量。

(4)胍乙啶与三环类药并用，前者的抗高血压作用可被减低。但多虑平用量未超过每日150mg时，胍乙啶的疗效可不受影响。

(5)与雌激素或含雌激素的避孕药并用，可增加三环类药的不良反应，同时减少抗抑郁效能。

(6)与单胺氧化酶抑制药合用，可产生高血压危象，且已有亡的报道。一般应在前者停用两周后，再使用三环类药。

(7)与肾上腺素受体激动药并用，可引起严重高血压与高热。

(8)与甲状腺制剂合用，可互相增效，导致心律失常，两者均须减量。

氯丙咪嗪

药理：

药效学

本品为三环类抗抑郁药，作用与其他三环类抗抑郁药相似，主要是神经元对去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取。本品的特点是抑制5-羟色胺的再摄取。本品的特点是抑制5-羟色胺再摄取作用强于其他三环类药, 其抗胆碱作用中等度, 镇静作用低。

药动学

口服吸收快而完全，蛋白结合率高达96～97％。治疗血药浓度为200～500ng/ml。半衰期为21～31小时。在肝脏内代谢，活性代谢产物为去甲氯米帕明，由尿排泄。

[药理作用]本品在动物实验中，有很强的抑制突触部位5-HT的再摄取作用，抑制 NE再摄取作用则小于丙咪嗪和阿米替林。该药还能降低脑脊液和血小板中的5-羟基吲哚乙酸(5HIAA)水平，与该药可治疗强迫症有关，对 D2受体、α肾上腺素受体、组胺受体有亲和力。此外，还有较强的抗胆碱能作用，以及能增加血浆中催乳素和生长激素水平。

药动学

口服吸收良好，顿服 1mg/kg，3h后血药浓度达41mg/ml，4h后达 81mg/ml，连续服用 7～14日达稳态血药浓度，98％与血浆蛋白结合，根据其高脂溶性的特点，估计该药主要分布在脑内(Gas-tar，1988年)。主要代谢产物为去甲氯丙咪嗪，健康志愿者半减期 20～26h，抑郁症患者为 34～36h。50％～60％从尿中排泄，30％从粪便中排泄。

适应症：

适用于内因性抑郁症、心因性抑郁症及神经症性抑郁症，也用于治疗强迫症。

适用于各类抑郁症和抑郁状态，对强迫性神经症，仍为当前首选药物。此外对恐怖症、惊恐发作、继发性焦虑、慢性疼痛综合征、神经性厌食及发作性睡病均有一定疗效。据上海市精神卫生中心使用国产氯丙咪嗪治疗 60例报告：显效 78.3％，有效率为 90％，与其他国内外报道疗效相似。

用法用量：

口服成人常用量；①治疗抑郁症，一次 25mg，一日 3次，然后根据需要和耐受情况调整用量。成人门诊限量一日 250mg，住院限量每日 300mg。②治疗强迫症，开始一日 25mg，一日 1次，前两周逐渐增加至每日 100mg，数周后可再增加，以每日不超过 250mg为原则。③老年人开始一日 20—30mg，根据需要和耐受情况缓慢增加用量，以每日不超过75mg为宜。

[制剂与规格]盐酸氯米帕明片(1)10mg(2)25mg

口服,每日50-250mg,分次服,也可肌注,每次25-100mg.

[用法及用量]口服，每日 25～75mg，可渐增至 75～150mg，分次服，最大不超过每日 300mg，维持量每日 50～100mg。老人从每日 10mg开始，增至适宜量止。

肌注从每日 25mg起，最大剂量每日 150mg。静滴每次 50～75mg，用250ml葡萄糖液稀释，在 1.5～3h内滴完。

[剂型与规格]片剂：25mg/片(湖南洞庭制药厂产品)。

注射剂：每支 25mg/2ml。

禁用慎用：

(1)交叉过敏。对三环类某一药过敏者，对另一药也有可能过敏。

(2)动物实验证明，用量超过了成人常用量数倍，可使胚胎或胎儿产生毒性反应。孕妇使用应慎重权衡利弊。

(3)三环类药均可自乳汁排出，哺乳期妇女应慎用。

(4)6—12岁儿童，可用丙米嗪治疗遗尿症。少年病人对三环类药较敏感，治疗抑郁症时须减量。

(5)老年病人因为代谢与排泄均下降，对本类药的敏感性增强，用量一定要减小。使用中应格外注意防止体位性低血压以致摔倒。

妊娠初期用可致畸,孕妇忌用.高血压,动脉硬化,青光眼患者慎用.癫痫病人忌用.

循环障碍及传导阻滞者禁用，低血压、癫痫史、青光眼、白细胞过低者慎用。

给药说明：

(1)使用三环类药时，用量必须注意个体化。

(2)宜在饭后服药，以减少胃部刺激。

(3)开始服药时常先出现镇静，抗抑郁的疗效需在 1—4周之间才明显。

(4)维持治疗时，可每晚一次顿服。但老年、少年与心脏病患者仍宜分服。

(5)对易发生头昏、萎靡等不良反应者，可在晚间一次顿服，以免影响白天工作。

(6)突然停药时可产生头痛、恶心与不适，宜采取在 1—2个月期间逐渐减少用量的办法。

(7)治疗期应定期随访检查；①血细胞计数；②血压；③心脏功能监测；④肝功能测定。

不良反应：

本品有时可产生头昏与中度体位性低血压，可见有男性性功能受累，能促发癫痫，有些患者出现恶心或呕吐，较其他同类药多见。

主要为抗胆碱能反应，如口干、出汗、眩晕、震颤、视力模糊及排尿困难等。偶见皮肤过敏及粒细胞减少。有时可出现体位性低血压、心律不齐、传导阻滞、焦虑、失眠、一过性意识模糊。罕见肝功能损害，发热及癫痫发作。

相互作用：

1)乙醇与三环类药并用，可以促使中枢神经的抑制作用。

(2)与抗惊厥药并用，三环类可降低癫痫阈值，从而降低抗惊厥药的作用，须调整抗癫痫药的用量。

(3)与抗组胺药或抗胆碱药并用，药效相互加强，需及时调整用量。

(4)胍乙啶与三环类药并用，前者的抗高血压作用可被减低。但多虑平用量未超过每日150mg时，胍乙啶的疗效可不受影响。

(5)与雌激素或含雌激素的避孕药并用，可增加三环类药的不良反应，同时减少抗抑郁效能。

(6)与单胺氧化酶抑制药合用，可产生高血压危象，且已有亡的报道。一般应在前者停用两周后，再使用三环类药。

(7)与肾上腺素受体激动药并用，可引起严重高血压与高热。

(8)与甲状腺制剂合用，可互相增效，导致心律失常，两者均须减量。

能拮抗胍乙啶的降压作用，与 MAOI合用可引起高血压危象等严重不良反应。如已用 MAOI时，应停药 2周后再使用本药。服药期内不宜饮酒。

潮洲话的猪母采症医学上是叫做什么病？

医学上叫癫痫

概述

脑部兴奋性过高的神经元突然、过度的重复放电，导致脑功能突发性、暂时性紊乱，临床表现为短暂的感觉障碍，肢体抽搐，意识丧失，行为障碍或植物神经功能异常，称为癫痫发作。可分大发作、小发作、局限性发作和精神运动性发作等，具有间歇性、短时性和刻板性的共同特点。癫痫系多种原因引起脑部神经元群阵发性异常放电所致的发作性运动、感觉、意识、精神、植物神经功能异常的一种疾病。俗称羊痫风或羊癫风。中医文献：《神农本草经》卷一：“［蛇床子］利关节、癫痫、恶疮。”

[编辑本段]分类

癫痫系多种原因引起脑部神经元群阵发性异常放电所致的发作性运动、感觉、意识、精神、植物神经功能异常的一种疾病。

现代医学认为发生癫痫的原因可以分为两类：原发性（功能性）癫痫和继发性（症状性）癫痫。

（一）原发性癫痫：又称真性或特发性或隐原性癫痫。其真正的原因不明。虽经现代各种诊查手段检查仍不能明确。

（二）继发性癫痫：又称症状性癫痫。指能找到病因的癫痫。见下述常见病因。

根据发作情况主要可分为大发作、小发作、精神运动性发作和局限性发作。

( 1)大发作，又称全身性发作，半数有先兆，如头昏、精神错乱、上腹部不适、视听和嗅觉障碍。发作时(痉挛发作期) ，有些病人先发出尖锐叫声，后既有意识丧失而跌倒，有全身肌肉强直、呼吸停顿，头眼可偏向一侧，数秒钟后有阵挛性抽搐，抽搐逐渐加重，历时数使秒钟，阵挛期呼吸恢复，口吐白沫(如舌被咬破出现血沫)。部分病人有大小便失禁、抽搐后全身松弛或进入昏睡(昏睡期)，此后意识逐渐恢复。

( 2)小发作，可短暂(2~15秒)意识障碍或丧失，而无全身痉挛现象。每日可有多次发作，有时可有节律性眨眼、低头、两眼直视、上肢抽动。

( 3)精神运动性发作，可表现为发作突然，意识模糊，有不规则及不协调动作(如吮吸、咀嚼、寻找、叫喊、奔跑、挣扎等)。病人的举动无动机、无目标、盲目而有冲动性，发作持续数小时，有时长达数天。病人对发作经过毫无记忆。

( 4)局限性发作，一般见于大脑皮层有器质性损害的病人表现为一侧口角、手指或足趾的发作性抽动或感觉异常，可扩散至身体一侧。当发作累及身体两侧，则可表现为大发作。

[编辑本段]癫痫病因病理

很多原因都可以引起癫痫特别是大脑皮质的病变一般认为与下列四种因素有关：

1遗传因素在一些有癫痫病史或有先天性中枢神经系统或心脏畸形的病人家族中容易出现癫痫；

2脑损害与脑损伤在胚胎发育中受到病毒感染放射线照射或其它原因引起的胚胎发育不良可以引起癫痫;胎儿生产过程中产伤也是引起癫痫的一个主要原因;颅脑外伤也可引起癫痫；

3颅脑其它疾病脑肿瘤脑血管病颅内感染等；

4环境因素;男人较女人稍多农村发病率高于城市另外发热精神刺激等也是癫痫发生的诱因。

一、西医病因病理

西医根据癫痫病因不同分成特发性癫痫和继发性(症状性)癫痫两大类。前者指这类患者的脑病并无可以解释症状的结构变化或代谢异常，而与遗传因素有较密切的关系。症状性癫痫因于多种脑部病损和代谢障碍，如先天性疾病、产前期和围生期疾病(产伤是婴儿期癫痫的常见病因)、高热惊厥后遗、外伤、感染、中毒、颅内肿瘤、脑血管疾病、营养代谢性疾病等。癫痫的产生与神经元异常放电相关。人体休息时，一个大脑皮质锥体细胞的放电频率一般保持在1～10次／秒之间，而在癫痫病灶中，一组病态神经元的放电频率可高达每秒数百次。痫灶细胞群高频重复放电，使其轴突所直接联系的神经元产生较大的突触后电位，从而产生连续传播，直至抑制作用(包括痫性周围抑制性神经细胞的活动，胶质细胞对兴奋性物质的回收，以及病灶外抑制机构的参与)使发作终止。由于传播途径及范围不同而引起各种形式发作。痫性活动可能仅牵涉一个区域的大脑皮质而不再扩散，引起单纯部分性发作；兴奋在前中央回或后中央回通过放电后细胞外钾离子的增多而传导到邻近神经元，造成杰克逊(Jackson)癫痫；痫性活动常由大脑皮质通过下行投射纤维传播到丘脑和中脑网状结构，引起意识丧失，再由弥散性丘脑投射系统传布到整个大脑皮质，产生继发的全面性强直一阵挛发作。

二、中医病因病机

中医认为，脑为至清至粹至纯之腑，为真气所聚，维系经络，协调内外，以主元神。脑清则神识清明，主持有度；脑为髓海，水谷精微及肾精所藏。清灵之脏腑喜静谧而恶动扰，易虚易实，是故神伤窍闭为其病理基础。清窍被扰．元神失控，神机散乱，则昏仆抽搐；髓海不充，元神失养，脑神乏机，致恍惚不安，目光呆滞等。

心藏神，肾藏精主髓，脾运中焦，肝主疏泄而调畅气机，可见脑与心、肝、肾、脾诸脏功能相关。

先天因素命门伏邪，或由于父母禀赋或孕产调养不当，胎气受损，或者脏气不平，或者气机逆乱，脏腑功能失调。脾肾虚而生痰，肝气旺而生风。

痰浊内生饮食不节，过食醇酒肥甘，损伤脾胃，脾失健运，聚湿生痰；或气郁化火，火邪炼津成痰，积痰内伏，一遇诱因，痰浊或随气逆，或因火炎，或随风动，蒙蔽心神清窍，发为痫证，故有“无痰不作痫”说。不洁饮食，虫阻脑窍，因虫而致风动，也是引发痫证之因。

七情失调主要责之于惊恐。突受大惊大恐，造成气机逆乱，进而损伤脏腑，肝肾受损，则致阴不敛阳而生痰生风。脾胃受损.

[编辑本段]中医对癫痫的治疗历史

中医治疗效果较好的药物是礞石滚痰散，该药物在清朝时期曾为朝廷秘方用于治疗清朝末期皇室成员的癫痫和精神疾病，后经当时注明中医加以新药配伍，治疗癫痫的有效率很高。后来清政府被推翻，礞石滚痰散的药方只有山东胶东半岛潍坊地区一中医有记载，此方在建国后治愈过很多癫痫患者，那个姓张的大夫也曾轰动一时，后经，此中医被打成“右派”至农村务农。

三、常见病因

1．先天性疾病：如染色体异常、遗传性代谢障碍、脑畸形及先天性脑积水等。

2．外伤：颅脑产伤是婴儿期症状性癫痫的常见原因。挫伤、出血和缺血也能导致局部脑组织软化，日后成为癫痫灶。成人闭合性脑外伤后约有5％发生癫痫；重症及开放性脑外伤发生癫痫的更多，可达30％左右。

3．感染：在各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿急性期的充血、水肿、毒素的影响及血液中的渗出物都能引起癫痫发作，痊愈后形成的疤痕及粘连也可能成为癫痫灶；寄生虫，如脑血吸虫病、脑囊虫病常引起癫痫。

4．中毒：铅、汞、一氧化碳、乙醇等中毒，以及全身性疾病如肝性脑病、高血压综合征、急进性肾炎、尿毒症等，均可引起癫痫发作。

5．颅内肿瘤：30岁以后发生癫痫的病人，除脑外伤外，脑肿瘤是常见原因，尤其是缓慢生长的胶质瘤、脑膜瘤、星形细胞瘤等。

6．脑血管病：除血管畸形产生癫痫发作时年龄较轻外，脑血管病癫痫多见于中、老年人。出血性及缺血性脑血管病均可引起癫痫。病后1年左右开始发生癫痫的约有 5％。

7．营养代谢疾病：低血糖、糖尿病昏迷、甲亢、维生素B6缺乏症等均可引起癫痫发作。

8．变性疾病：如结节性硬化症、老年性痴呆症等也常见有癫痫发作。

9．高热惊厥：儿童期严重或频繁的高热惊厥容易造成局部脑缺氧或水肿，日后形成癫痫灶而致病。

不是所有癫痫都能找到病因。有些癫痫病人在目前现有的检查条件和诊断水平下，从脑部及全身找不到可以解释脑部病症的结构变化和代谢异常，而和遗传有密切关系，这一类病人就是我们所说的原发性癫痫。但是，有些以往诊断为原发性癫痫的病人，现在又发现了脑部的病变。因此，原发性癫痫是症状性癫痫中目前还无法查出原因的一种特殊类型。在癫痫的诊断治疗过程中，强调查找病因，积极进行病因治疗，无疑是必要的，但暂时找不到病因者，也应及时进行症状治疗，即服用有效抗癫痫药，以控制癫痫发作，待以后复查时进一步查找病因。

[编辑本段]癫痫影响因素

（一）遗传：经谱系、双生子及脑电图研究和流行病学调查等，充分证明原发性癫痫有遗传性，有的是单基因遗传，有的是多基因遗传，但不一定都有临床发作。晚近认为外伤、感染、中毒后引发的癫痫可能也有遗传因素参与。

（二）年龄：年龄对癫痫的发病率、发作类型、病因和预后均有影响。癫痫的初发年龄60%～80%在20岁以前。新生儿中常呈移动性部分性发作，6个月到5岁热性惊厥多见。儿童良性中央-颞棘波灶癫痫多在4～10岁开始，青春期后自愈。成年期多为部分性发作或继发性全身性发作。病因方面，婴儿期首次发作者多为脑器质性特别是围产前期疾病，其后至20岁以前开始发作者常为原发性者，青年至成年则颅脑外伤是一重要原因，中年期后颅脑肿瘤为多，老年者以脑血管病占首位。

（三）觉醒与睡眠周期：有些全身强直-阵挛性发作患者多在晨醒后及傍晚时发作，称觉醒癫痫；有的则多在睡入后和觉醒前发作，称睡眠癫痫；觉醒及睡眠时均有发作者称不定期癫痫。后者多为症状性癫痫。婴儿痉亦常在入睡前和睡醒后发作，失神发作多为觉醒期发作。晚上发作要注意不要睡在较高的床上，防止从床上摔下受伤。

（四）内分泌改变：性腺功能改变对癫痫有一定影响。全身强直-阵发挛性发作及部分性发作常在月经初潮期发病，有的在经前或经期发作加频或加剧。少数仅在经前期或经期中发作者称经期性癫痫。妊娠可使癫痫发作次数增加，症状加重，或仅在妊娠期发作。后者称妊娠癫痫。

（五）诱发因素：

1．发热、过量饮水、过度换气、饮酒、缺眠、过劳和饥饿等均可诱发癫痫发作。某些药物如美解眠、丙咪嗪、戊四氮或突然撤除抗痫药物，亦可导致癫痫发作。

2．感觉因素：某些患者对某些特定的感觉如视、听、嗅、味、前庭、躯体觉等较为敏感，当受刺激时可引起不同类型的癫痫发作，称反射性癫痫。

3．精神因素：某些患者在强烈情感活动、精神激动、受惊、计算、弈棋、玩牌等时可促癫痫发作，称精神反射性癫痫。

[编辑本段]中医对癫痫的认识

癫痫，中医又称癫疾、痫证。癫疾之名始于《内经》。《素问·奇病论》云：“人生而有病癫疾者，……此得之在母腹中时，其母有所大惊，气上而不下，精气并居，故令子发癫疾也。”明确指出了先天因素在本病发生中的重要作用。(诸病源候论·癫狂侯)对本病的临床特点作了较为详细的描述：“癫者，卒发仆也，口吐诞沫、口涡目急、手足缭戾、无所觉知、良久乃苏。”《济生方·癫痫论洽》对痫症按五脏分类，指出:“此五痫应乎五畜，五畜应乎五脏者也。”朱丹溪在《丹溪心法·痫》中指出：“痫证有五，……无非痰涎壅塞，迷闷孔窍。”对痰浊与病症的发病关系进行了探讨。王肯堂在《证治准绳》中对癫痫痈症的主要症状、发病过程和起病突然，具有反复性等特点，都作了较详细的说明。程国彭在《医学心悟·癫狂瘸》中指出：“经云重阴为痛，重阳为狂，而瘸证则痰涎聚于经络也。”虞抟在(医学正传·癫狂瘸证)中指出：“痫病主乎痰，固火动之所作也，治法，痫宜乎吐……。”李用粹结合自己的临床经验在《证治汇补·痫病》中指出了阴痫、阳痫的分证方法，并提出了治则：“阳痈痰热客于心胃，闻惊而作，若痰热甚者，虽不闻惊亦作也，宜用寒凉。阴痫本乎痰热，因用寒凉太过，损伤脾胃变而成阴，法当燥湿温补祛痰。”

王清任在《医林改错》中对病症进行了进一步阐发，认识到本病与气虚、血瘀有关。

痛证之形成，大多由于先天因素和后天因素造成脏腑失调、痰浊阻滞、气机逆乱、风阳内动所致，风、火；痰、瘀导致心、肝、脾、肾脏气失调、七情不遂、气机不畅而致肝郁，肝郁克脾、脾虚生痰、痰迷心窍、痰可化热、热盛化火、火极生风、痰迷心窍而致神昏、风之动摇可致抽搐，但尤以痰邪作崇最为重要，正如《医学纲目一痛痫》中说：“癫痫者，痰邪逆上也。”指出痰邪为病是癫痫的根本原因。

总之，先天因素、七情失调、外感六*、饮食不节、脑部外伤、劳累过度、痰浊上扰、闭塞清窍、蒙蔽心神、壅遏经络，均可引起癫痫发作。

南平癫痫病的初期症状？昏倒不省人事怎么办

癫痫是大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。而癫痫发作是指脑神经元异常和过度超同步化放电所造成的临床现象。其特征是突然和一过性症状，由于异常放电的神经元在大脑中的部位不同，而有多种多样的表现。可以是运动感觉神经或自主神经的伴有或不伴有意识或警觉程度的变化。

癫痫分类　　

癫痫是多种原因引起大脑局部神经元异常高频放电所致的大脑功能失调综合症

现代医学认为发生癫痫的原因可以分为两类：原发性（功能性）癫痫和继发性（症状性）癫痫。

（一）：原发性癫痫又称真性或特发性或隐原性癫痫。其真正的原因不明。虽经现代各种诊查手段检查仍不能明确。

（二）继发性癫痫：又称症状性癫痫。指能找到病因的癫痫。见下述常见病因。

根据发作情况主要可分为大发作、小发作、精神运动性发作、局限性发作和复杂部分性发作。

( 1)大发作，又称全身性发作，半数有先兆，如头昏、精神错乱、上腹部不适、视听和嗅觉障碍。发作时(痉挛发作期) ，有些病人先发出尖锐叫声，后既有意识丧失而跌倒，有全身肌肉强直、呼吸停顿，头眼可偏向一侧，数秒钟后有阵挛性抽搐，抽搐逐渐加重，历时数十秒钟，阵挛期呼吸恢复，口吐白沫(如舌被咬破出现血沫)。部分病人有大小便失禁、抽搐后全身松弛或进入昏睡(昏睡期)，此后意识逐渐恢复。

( 2)小发作，可短暂(5~10秒)意识障碍或丧失，而无全身痉挛现象。每日可有多次发作，有时可有节律性眨眼、低头、两眼直视、上肢抽动。

( 3)精神运动性发作（又称复杂部分性发作），可表现为发作突然，意识模糊，有不规则及不协调动作(如吮吸、咀嚼、寻找、叫喊、奔跑、挣扎等)。病人的举动无动机、无目标、盲目而有冲动性，发作持续数小时，有时长达数天。病人对发作经过毫无记忆。

震颤性癫痫

以眼球震颤为癫痫发作的主要或唯一表现。中医传统上把引起婴儿眼球震颤原因癫痫称作痫证或痫病，癫痫是后来的叫法。作为局灶性癫痫发作的一种表现，癫痫性眼球震颤是罕见的。

患者以前可无癫痫史，癫痫性眼球震颤可以毫无诱因而突然发作，也可以在某些特定因素，如光刺激、深呼吸、压迫眼球等情况下发生，眼球震颤多为水平性，快相向癫痫灶对侧，可伴有背离或朝向癫痫灶的水平性凝视。发作时患者可能有视物不清感，持续时间短暂。脑电图检查放电部位多在颞顶枕部。

姿势性癫痫

指反复发作并以一定的姿势造型为主要表现的癫痫发作形式，常因额叶辅助运动区受累所致。

典型表现为头眼向一侧偏斜伴一个或多个肢体姿势性强直，常见面向侧的上肢上举，肘部半屈，似击剑状，同时意识多保留，部分有尖叫或不能说话。整个发作过程持续时间短。这种姿势性发作一般不伴有阵挛性动作，但可向其他形式的发作转化。

旋转性癫痫

旋转性癫痫是癫痫的一种特殊类型，临床易与扭转痉挛及其它一些精神性疾病混淆，造成误诊。本病临床较少见，以反复的转动性发作为主要表现。

癫痫发作，可表现为单纯的头眼突然转向一侧，大多转向异常放电的对侧，也可伴有躯干的转动，患者似向侧或后看。偶尔可造成全身旋转，其幅度可多达几圈。发作一般历时短暂，意识清醒者可主动扶持物体以防跌倒，部分于转圈后跌倒于地，继以全身强直-阵挛发作。

影响因素

遗传因素

经谱系、双生子及脑电图研究和流行病学调查等，充分证明原发性癫痫有遗传性，有的是单基因遗传，有的是多基因遗传，但不一定都有临床发作。晚近认为外伤、感染、中毒后引发的癫痫可能也有遗传因素参与。

年龄因素

年龄对癫痫的发病率、发作类型、病因和预后均有影响。癫痫的初发年龄60%～80%在20岁以前。新生儿正常呈移动性部分性发作，6个月到5岁热性惊厥多见。儿童良性中央-颞棘波灶癫痫多在4～10岁开始，青春期后自愈。成年期多为部分性发作或继发性全身性发作。病因方面，婴儿期首次发作者多为脑器质性特别是围产前期疾病，其后至20岁以前开始发作者常为原发性者，青年至成年则颅脑外伤是一重要原因，中年期后颅脑肿瘤为多，老年者以脑血管病占首位。

觉醒因素

有些全身强直-阵挛性发作患者多在晨醒后及傍晚时发作，称觉醒癫痫；有的则多在睡入后和觉醒前发作，称睡眠癫痫；觉醒及睡眠时均有发作者称不定期癫痫。后者多为症状性癫痫。婴儿痉亦常在入睡前和睡醒后发作，失神发作多为觉醒期发作。晚上发作要注意不要睡在较高的床上，防止从床上摔下受伤。

内分泌因素

性腺功能改变对癫痫有一定影响。全身强直-阵发挛性发作及部分性发作常在月经初潮期发病，有的在经前或经期发作加频或加剧。少数仅在经前期或经期中发作者称经期性癫痫。妊娠可使癫痫发作次数增加，症状加重，或仅在妊娠期发作。后者称妊娠癫痫。

诱发因素

2．感觉因素：某些患者对某些特定的感觉如视、听、嗅、味、前庭、躯体觉等较为敏感，当受刺激时可引起不同类型的癫痫发作，称反射性癫痫。

3．精神因素：某些患者在强烈情感活动、精神激动、受惊、计算、弈棋、玩牌等时可促癫痫发作，称精神反射性癫痫。

癫痫检查

1.EEG、BEAM、Holter（脑电图、脑电地形图、动态脑电图监测）：可见明确病理波、棘波、尖波、棘－慢波或尖－慢波。　

2.如为继发性癫痫应进一步行头颅CT、头颅MRI、MRA、DSA等检查可发现相应的病灶。　

3.癫痫与生化：癫痫与人体内各种化学物质有密切的关系，神经生物化学在分子水平上对阐明癫痫的发病机制有重要作用。　

一、发作过程中大脑的生化变化　

(1)癫痫发作过程中常伴有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、血糖、非脂化脂肪酸、ATP、铬、磷、谷氨酸盐、谷酰胺、乳酸盐、GABA等的异常变化。　

(2)癫痫发作时需氧量增加，糖代谢加快，脑磷酸肌酸浓度降低，肌酸浓度升高。　

(3)癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。　

二、发作时大脑能量状态和代谢储备　发作开始大脑的葡萄糖含量迅速下降，两小时后糖原恢复正常。这与癫痫发作时血浆胰岛素浓度升高有关。癫痫全身发作开始几秒内肌酸浓度升高而磷酸肌酸浓度降低。发生缺氧、动脉低血压或低血糖时ATP浓度下降。　

三、癫痫与单胺类递质　单胺类递质包括5-羟色胺、多巴胺、肾上腺素、乙酰胆碱等，癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。　

四、癫痫与氨基酸类递质　氨基酸类递质包括GABA、Glu、ASP、Gly、Ala、Tau。其中GABA是脑内主要的抑制性递质，而谷氨酸则是脑内主要的兴奋性递质。　

五、癫痫与环核苷酸　环核苷酸包括环磷腺苷(CAMP)和环磷鸟苷(CGMP)，是中枢神经细胞的“第二信使”，对中枢神经系统活动起重要调节作用。　

六、癫痫与神经肽　神经肽是由几十种低分子量单链氨基酸连接的一类化合物。它参与癫痫的发病机制。　

七、癫痫与钙离子和钙调素　钙离子通过活化钙调素能调节众多的细胞生物学过程；钙调素是人体的一种重要的钙结合蛋白，作为钙离子作用的受体，是协助钙离子完成多种生理机能的媒介。　钙离子与癫痫发作的关系已经明确，钙离子细胞内流是癫痫发病的基本条件。　

研究癫痫与生物化学的关系，对开辟治疗癫痫的新方法、新途径有重要意义。

癫痫治疗

常规治疗

一、一般药物治疗：　

1.根据癫痫发作类型选择安全、有效、价廉和易购的药物。　

①大发作选用苯巴比妥90-300mg/d。丙戊酸钠 0.6-1.2/d,卡马西平 600-1200mg/d等。　

②复杂部分性发作：苯妥英钠 0.2-0.6/d,卡马西平0.2-1.2/d。　

③失神发作:氯硝安定5-25mg/d,安定7.5-40 mg/d。　

④癫痫持续状态:首选安定10-20mg/次静注。　

2.药物剂量从常用量低限开始，逐渐增至发作控制理想而又无严重毒副作用为宜。　

3.给药次数应根据药物特性及发作特点而定。　

4.一般不随意更换、间断、停止西药，癫痫发作完全控制2-3年后,且脑电图正常,方可逐渐减量停药。　

5.应定期药物浓度监测,适时调整药物剂量。　

二、在癫痫发作的治疗中，抗癫痫药物有特殊重要的意义。抗癫痫药物可通过两种方式来消除或减轻癫痫发作，一是影响中枢神经元，以防止或减少他们的病理性过度放电；其二是提高正常脑组织的兴奋阈，减弱病灶兴奋的扩散，防止癫痫复发。　

一般将60年代前合成的抗癫痫药如：苯妥英钠、卡马西平、乙琥胺、丙戊酸钠等称为老抗癫痫药，其中苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠是目前广泛应用的一线抗癫痫药。　但有些发达国家，由于苯巴比妥、苯妥英钠的一些副作用，已将其列入二线抗癫痫药。仅将卡马西平、丙戊酸钠列为一线抗癫痫药。新的抗癫痫药如：加巴喷丁、拉莫三嗪、氨已烯酸、托吡酯等，目前比较新的是优时比的左乙拉西坦片。　

三、对于明确病因的癫痫，除有效控制发作外要积极治疗原发病。

四、对药物治疗无效的难治性癫痫可行立体定向术破坏脑内与癫痫发作的有关区域，胼胝体前部切开术或慢性小脑刺激术。　

五、全身强直阵挛发作持续状态的治疗　

1.积极有效的控制抽搐：　

①安定,成人10-20mg, 小儿 0.25-1mg/kg,缓慢静脉注射至抽搐停止。随后将20-40mg加入葡萄糖液中以每小时10-20mg速度静脉滴注,连续10-20小时,日总量不超过120mg。　

②异戊巴比妥钠　成人0.5g溶于10ml注射用水中,以50-100mg/分速度缓慢静脉注射至发作停止。注射中要注意呼吸心跳变化。发作控制后应继续鼻饲或口服抗癫痫药物。　

2.处理并发症：　

保持呼吸道通畅，利尿脱水减轻脑水肿，防止酸中毒等。

手术治疗

一、脑皮质病灶切除术　

（一）手术适应症　

1、癫痫发作起源于脑的局灶部位（致痫灶），而致痫灶又位于非重要功能区，切除致痫灶后不发生新的神经功能障碍。　

2、病灶在脑功能区或临近部位，如果此处脑功能本身已有损害，而临床症状又不能恢复者，也可考虑手术治疗。　

3、癫痫灶已经形成，抽搐发作频繁，无自行缓解趋势，造成脑组织进行性损害，病程在2—4年以上者。　

4、长期正规服用抗癫痫药物治疗，并经血药浓度测定已达到有效浓度，但仍未获得显著疗效者。　

二、前颞叶切除术

（一）手术适应症　

1、癫痫病灶局限于一侧的颞前部，并结果头皮脑电图，蝶骨电极或鼻咽电极检查明确提示患侧有局限性癫痫爆发放电，而且至少要有三次以上的检查记录相一致；另外，亦应与临床及X线的检查相符者。　

2、双侧颞叶均有癫痫放电的病人，须经颈动脉注射阿米妥钠检查后，证实为一侧病灶者，或虽系两侧病灶，但一侧较另一侧异常放电的指数超过四倍以上者。　

3、颞叶癫痫经长期正规的药物治疗后癫痫发作仍频繁，而控制无效者。　

三、大脑半球皮质切除术

（一）手术适应症　

1、偏瘫始于1岁以前的患儿，手术时期一般在7~8岁为宜。　

2、一侧大脑半球萎缩，而健测正常者。　

3、患侧大脑半球有多发致痫灶乃至累及整个半球者。　

4、顽固性癫痫，患儿伴有性格的改变，如强迫观念，易冲动以及智力明显减退等。　

5经过正规的药物治疗，仍不能控制癫痫发作或引起较严重的副作用者。　

四、大脑联合切断术　

（一）手术适应症　

1、患有顽固性全身性癫痫多年，而且药物治疗难于控制，每月有四次以上癫痫大发作者。　

2、癫痫灶位于一侧大脑半球者，手术指征较强；癫痫灶位于上侧大脑半球者，亦可考虑手术治疗，但疗效不及前者。　

五、癫痫的立体定位手术治疗　

（一）手术适应证　

1、原发性癫痫和并有精神行为障碍者。　

2、癫痫病因不明，癫痫灶也无法查出的各类癫痫患者。　

3、脑电图显示双侧弥漫性改变，同步或非同步癫痫放电又无局灶性征象的患者。　

4、严重顽固性全身性癫痫患者，药物难以控制频繁的发作（每日4次以上）者。　

六、癫痫的小脑电刺激疗法　

（一）手术适应症　

1、广泛性顽固性癫痫，经长期药物难以控制的病人　

2、癫痫发作类型有强直一阵挛性发作（大发作），肌阵挛发作及小发作的病人。　

3、有确定性脑电图异常改变，智商（IQ）达70以上的病人。　

4、较长期的癫痫发作，经各种检查排除颅内有占位变的病人。

癫痫急救

急救护理

（一）有发作预兆的病人　

病人应做好心理准备，同时告知家属或周围人，因为发作不可避免，有条件及时间可将病人扶至床上，来不及就顺势使其躺倒，防止意识突然丧失而跌伤，迅速移开周围硬物、锐器，减少发作时对身体的伤害。作为家属及身边的人，应密切观察病人发病时间，每次发作持续时间（包括意识丧失时间、抽搐时间），要注意观察先抽搐的部位，是局部还是全身，是否伴有意识丧失及两目上视，二便失禁等，这些表现对医生进行定位诊断有一定的帮助。对于经期发作的病人，发作时情绪激动，可能发生自伤、伤人、毁物、自杀、等过激行为，应立即采取紧急控制措施，严格限制其行为，以免造成严重后果，可肌肉注射或静脉注射地西泮，对兴奋并有攻击行为的患者，可采用抗癫痫药与抗精神病联合治疗，如氯丙嗪和氟派丁醇等应急措施。对于失神小发作的患儿，家长和教师不要以为孩子漫不经心、不认真而责备孩子，因为有时癫痫发作只表现为患儿突然停止原来的活动，双目直视，呼之不应，或手中所持之物坠地，这是病情发作，并不是孩子捣乱、顽皮。　

（二）癫痫大发作的护理　出现先兆，首先要保护好舌头，抢在发作之前，将缠有纱布的压板放在病人上、下磨牙之间，以免咬伤舌头，若发作之前未能放入，待病人强直期张口进再放入，阵挛期不要强行放入，以免伤害病人。发作期使病人平卧，松开衣领，头转向一侧，以利于呼吸道分泌物及呕吐物排出，防止流入气管引起呛咳窒息。大发作时呼吸道分泌物较多，易造成呼吸道阻塞或吸入性肺炎，抽搐时口中不要塞任何东西，不要灌药，防止窒息。有些人看到癫痫病人抽搐时常常采用掐人中的办法，希望以此来终止病人的发作，病人抽搐是大脑过度放电，一旦发作，不能控制，只能等放电终止，抽搐才能停止，所以遇到病人抽搐发作，不要去掐病人的人中，这样对病人毫无益处。有人在病人阵挛期强制性按压病人四肢，试图制止抽搐而减少病人的痛苦，但过分用力可造成骨折和肌肉拉伤，反而会增加病人的痛苦。　

（三）癫痫持续状态的护理　癫痫持续状态是一种急危重症，如不及时救治可出现脑水肿，脑疝，呼吸循环衰竭而亡。家属一旦发现病人出现癫痫持续状态，应立即送往医院，送医院之前如家里备有苯巴比妥针剂、地西泮针剂或灌肠剂，可给予一次药物，然后送往医院，送医院后要向医生详细报告发病过程，给药时间及剂量，以利于医生掌握病情，合理救治。

急救药类

1：西药注射→安定（地西泮）10~20毫克，静脉推注，可立时止住！但千万要注意：注射的速度不能超过2毫克/分钟！如果出现了呼吸抑制，应立即停止注射！　2：针灸→发作时，用1~1．5寸毫针快速提插双手臂的“内关穴”，不久就可止住。

急救要点

癫痫大发作--癫痫大发作也叫强直—阵挛性发作，是最常见的发作类型，约占所有癫痫发作的81%。其表现：突然意识丧失、两目上翻、瞳孔放大、牙关紧闭、大小便失禁、面部苍白或青紫，可有猪叫(或羊叫)声，继全身强直痉挛，约几分钟全身抽搐后自然停止，口吐白沫或血沫(舌和口腔粘膜咬破时)，最后肌肉松弛，病人呈昏迷或昏睡状态，脸色渐渐正常，神志逐渐清醒。　

癫痫大发作时，病人意识丧失，跌倒后可导致外伤，痉挛时又可引起关节脱位、骨折、昏迷，可导致吸人性肺炎、窒息等等。如果短期内癫痫大发作接连发生，病人始终呈昏迷状态，则叫癫痫持续状态(另述)，必须及时抢救。　

典型的表现分4个期：　

(1)先兆期：　在意识丧失前感到头晕、恐惧、胸闷、心慌、感觉异常、精神异常、恶心、胃部不适等。可单项或多项出现，先兆一般时间短促，发生率较低，约占15%。?(2)强直期：　患者突然意识丧失，跌倒在地，全身肌肉强直性收缩，头后仰，双上肢屈曲强直，双下肢伸性强直，口部先张后闭合，此时可能咬伤唇、舌和颊部。由于膈肌、肋间肌强直收缩，使肺空气压出，同时喉部痉挛、咽喉狭窄致发生尖锐的叫声称为痫叫，此期瞳孔散大，血压上升。起初皮肤结膜发红，继之由于呼吸肌强直收缩，呼吸暂停，口唇及全身皮肤青紫，此期历时10—20秒，进入阵挛期。

(3)阵挛期：　此期全身肌肉发生节律性收缩，往往先从面部开始，因咀嚼肌抽动，可咬伤舌唇，在肢端逐渐呈现细微的震颤，幅度逐渐增大并延及全身，呈现间歇的屈曲痉挛，其频率逐渐减退，持续l～3分钟，最后在一次强烈痉挛后突然停止，在发作期常伴有心率加快、血压升高、唾液和汗液分泌增多、呼吸声粗大，唾液呈泡沫从口流出，有时混有血丝，并口吐血沫，瞳孔散大，小便失禁，甚至大便失禁等。此时瞳孔反射和各种深浅反射均消失。　

(4)恢复期：　此期患者呈昏睡状态，经过10多分钟清醒或继续睡眠数小时不等。心率、血压、反射、瞳孔趋向正常，昏迷逐渐减轻而清醒，有的在清醒前表现精神错乱、兴奋躁动，甚至乱跑。清醒后除先兆症状外，对发作情况完全不能记忆。自觉有头痛、乏力、全身肌肉酸痛等表现。　

识别癫痫大发作　

(1)突然尖叫，似羊叫，神志丧失，立位可摔倒地上。　

(2)全身抽动，面色青紫，瞳孔散大，口吐白沫。　

(3)舌唇常被咬破，有小便失禁等表现。　

(4)每次发作历时数分钟，发作停止后昏睡数十分钟，醒来对发作过程毫无记忆。　

(5)少数病人连续发作数小时或十几小时，神志始终不清醒，伴有发高烧和脱水现象。　

癫痫大发作的急救方法　

(1)癫痫大发作开始，应立即扶病人侧卧防止摔倒、碰伤。　

(2)然后解开其领带、胸罩、衣扣、腰带，保持呼吸道通畅。　

(3)头侧立，使唾液和呕吐物尽量流出口外。　

(4)取下假牙，以免误吸入呼吸道。　