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为什么有的人说艾滋病是

艾滋病

即获得性免疫缺陷综合征(Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS)，是由人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus)所致的一种传染病。人类免疫缺陷病毒的靶细胞即CD4细胞(TH细胞)，由于此细胞的受损，导致机体免疫功能破坏，由此而产生一系列机会性感染和恶性肿瘤，或其他威胁生命的表现。临床表现有长期不规则发热、消瘦、全身持续性淋巴结肿大、各种机会性感染和肿瘤如卡波西肉瘤(Kaposi's Sarcoma)等、末梢血CD4细胞减低和血清抗-HIV抗体阳性。

病因

病原为人免疫缺陷病毒(HIV)，属逆转录病毒科慢病毒亚科。为正链单股RNA病毒，直径100nm～140nm。电镜下呈球形颗粒。内含核蛋白，有两条单股RNA、逆转录酶和RNA结合蛋白p15。外有衣壳蛋白p24和基质蛋白p18。外有外膜包裹，外膜上有糖蛋白gp120和跨膜蛋白gp41。HIV有HIV-1和HIV-2型两种病毒型。HIV-1型为世界大多数地区流行的艾滋病病原。HIV-2型主要流行于西非、美国和欧洲一些地区，亦能引起艾滋病。

诊断要点

(一)临床表现

本病的潜伏期长短不一，一般为数月至数年，可长达8～10年。凡有不正当性行为包括同性恋、异性恋和两性恋、注射者、病人及多次输血和血制品者如血友病病人，均为艾滋病的高危人群。

1.无症状HIV感染

HIV已感染人体，但无症状，血抗-HIV抗体阳性。此类病人称为“HIV携带者”。此感染可经数月至数年，发展为艾滋病。

2.急性感染

当人体感染HIV后，部分病人可出现急性感染表现，主要表现为发热、咽痛、出汗、乏力、肌肉疼痛、厌食、恶心、呕吐、腹泻等症状。约半数病人出现皮疹，呈斑疹、斑丘疹或荨麻疹，充血性，直径4～6mm，主要分布于面、颈及躯干部，四肢较少。并有颈、腋、枕部淋巴结肿大。

3.艾滋病相关综合征(AIDS Relatedsyndrome)

有些病人仅表现无症状性全身持续性淋巴结肿大，可在颈部、枕部和腋窝等多处淋巴结呈对称性肿大，直径为0.5～2.0cm，无压痛。还可表现为持续数月的不规则发热，并消瘦、盗汗、乏力、腹泻和血小板减少性紫癜等。部分病人反复出现口腔念珠菌感染。此类病人为早期艾滋病，经过一段时间，可发展为典型艾滋病。HIV感染人体后，导致人体免疫功能，尤其是细胞免疫功能严重缺陷，临床表现严重的机会性感染和肿瘤如卡波西肉瘤等。

(1)机会性感染

是艾滋病最常见的临床表现。多由条件性致病微生物如细菌、病毒、真菌和寄生虫引起。易发生机会性感染的部位有以下几种。

①肺部感染：常见的病原有卡氏肺孢子虫、CMV、结核杆菌、念珠菌、新型隐球菌等。以卡氏肺孢子虫肺炎最常见。起病隐袭，有发热、盗汗、消瘦、干咳等，活动后有明显气短。重者静止时有呼吸困难、紫绀和呼吸衰竭。胸部X线检查，呈间质性肺炎。痰液、支气管镜吸取分泌物及肺活检组织检查，可查出肺孢子虫进行确诊。

②胃肠道感染：有毛状黏膜白斑病，口腔、咽部和食道炎症，由隐孢子虫、沙门菌、鸟分枝杆菌、CMV等引起的肠炎。

③中枢神经系统感染：可由弓形虫、隐球菌、念珠菌、结核杆菌、鸟分枝杆菌、CMV和HSV等引起的脑炎和脑膜炎。有发热、头痛、呕吐、颈强直、抽风、偏瘫及神志障碍等。诊断可做脑脊液检查及涂片和培养找病原体。

④皮肤黏膜感染：除有口腔念珠菌感染及毛状黏膜白斑病外，可有反复发作口唇、外阴和肛门周围HSV感染、皮肤带状疱疹、、皮肤细菌感染等。

⑤肿瘤：艾滋病时，有严重细胞免疫功能缺陷，易发生恶性肿瘤，常见有卡波西肉瘤、何杰金淋巴瘤、T细胞性淋巴瘤等。

⑥神经系统病变：由于脑细胞和神经胶质细胞表面也有CD4分子表达，HIV可以感染脑及神经细胞。此外，单核和巨噬细胞携带HIV，经血脑屏障引起神经病变。因此，约有60%艾滋病患者有神经系统病变。最常见为亚急性脑炎。亦可发生脊髓炎及末梢神经炎。

(二)实验室和辅助检查

1.血象

有血红蛋白及红细胞降低，血小板减少。末梢血白细胞常下降至4×109/L以下。淋巴细胞数明显减少，可降至1×109/L以下，病情愈重，淋巴细胞下降愈明显。

2.血淋巴细胞亚群检测

T细胞绝对数下降，CD4+淋巴细胞计数也下降。CD4/CD8<1.0。

3.抗-HIV抗体检测

可用间接免疫荧光(IFA)或酶联免疫吸附法(ELISA)检查血清抗-HIV抗体作为过筛实验。因上述方法可出现假阳性，对过筛实验阳性的标本，应进一步作确诊实验。确诊实验有免疫印迹法(Western blot)和放射免疫沉淀法(RIP)。确诊实验阳性即可诊断为艾滋病。

4.HIV分离及培养

可取患者的体液及组织标本作HIV的分离及培养。最常用的标本是患者外周血单个核细胞(PBMC)与H9传代细胞共同培养。

急救与治疗

目前无有效的治疗办法，主要采用以抗HIV治疗为主的综合治疗措施。

(一)抗HIV治疗

1.核苷类逆转录酶抑制剂

①叠氮脱氧胸苷(AZT)：AZT进入细胞后，通过胸腺嘧啶核苷激酶的作用，磷酸化后形成三磷酸AZT，能选择性抑制HIV的逆转录酶，从而抑制HIV的复制和病毒蛋白的合成。剂量为500～600mg/d，分3～5次口服。疗程至少半年。副作用有抑制骨髓，使全血细胞减少，药物热和皮疹等。

②二脱氧肌苷(DDI)和二脱氧胞苷(DDC)：作用机制与AZT相似。剂量：在体重超过50kg者，200mg/次。体重35～49kg者，125mg/次。均为2次/d口服。DDC为0.375～0.75mg/次，3次/d口服。副作用为可诱发胰腺炎、末梢神经炎、腹泻及口腔炎。DDI可诱发癫痫。

③d4T：用于对AZT耐药的HIV感染者，不良反应有周围神经炎、肝功能轻度异常及胰腺炎。

2.非核苷类逆转录酶抑制剂

有nevirapine及pyridinones，可直接抑制HIV-1逆转录酶，但对HIV-2无抗病毒活性。对AZT耐药株有效。易产生耐药性，常与其他抗HIV药合用。

3.蛋白酶抑制剂

有ritonavir、indinavir和saquinavir。蛋白酶抑制剂与HIV蛋白酶结合后，可抑制HIV的复制。对HIV抑制率可达99%。对AZT耐药的病毒株有效。与AZT及DDC合用有协同作用。但口服生物利用度不高，易于血浆蛋白结合，影响其抗HIV活性。

目前抗HIV的治疗，多主张采用几种药物联合应用或轮换治疗，如AZT、DDI或DDC与蛋白酶抑制剂联合治疗，可以提高抗HIV的疗效及延缓和减少耐药性的产生。

(二)促进和调整免疫治疗

艾滋病有严重免疫缺陷，通过该治疗，可抑制病毒，延缓发病，有利于机会性感染和恶性肿瘤的防治。

1.干扰素α

用于治疗早期HIV感染和卡波西肉瘤。并可减少机会性感染的发生。剂量为36～54×106U/次，1次/d，肌肉注射，4周后改为3次/W。疗程为8周。 副作用主要有发热、乏力、关节及肌肉酸痛、白细胞和血小板减少等。

2.白细胞介素2 (IL-2)

可使血淋巴细胞数增多，提高免疫功能。剂量为0.25～2.5×106U/d，应连续24h静脉滴注，每周治疗5天，共8周。副作用有畏寒、发热、头痛、恶心及全身不适等。

3.其他

还有胸腺素、香菇多糖等。

(三)机会性感染和卡波西肉瘤的治疗

1.机会性感染的治疗

(1)卡氏肺孢子虫肺炎的治疗

①TMP+SMZ：是治疗本病的首选药物。剂量：TMP20mg/(kg·d)，SMZ100mg/(kg·d)，分3～4次口服或静脉注射。疗程3周。对本病的有效率为60%～80%。副作用有发热、皮疹、白细胞及血小板减少和肝功能异常等。

②戊脘脒：有效率可达60%～80%。对TMP + SMZ治疗无效或因毒副作用不能继续者，可用戊脘脒。剂量：4mg/ (kg·d )，溶于5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，应持续1h以上，以免发生低血压。副作用有白细胞降低、肾功能不全、低血糖及肝功能不全等。

③氯洁霉素和伯氨喹啉：剂量：氯洁霉素为450～600mg/d，分4次静滴或肌注。伯氨喹啉30mg/d，疗程3周。副作用：氯洁霉素有腹泻、胃肠道反应和皮疹。伯氨喹啉可引起溶血。

④安宁：剂量为750mg/d，分3次口服。疗程3周。副作用有皮疹。

(2)弓形虫病

可用乙胺嘧啶，首剂75mg，以后25mg/次，1次/d口服。磺胺嘧啶100～200mg/(kg·d)，分4次口服。两药联合治疗，疗程2～3周。副作用有发热、药疹、血尿等，部分病人可发生白细胞减少。

(3)隐孢子虫肠炎

螺旋霉素1g/d，分3～4次口服。疗程3～6周。可减轻腹泻，但虫体常不能清除。

(4)隐球菌脑膜炎

可用两性霉素B 0.2～0.6mg/(kg·d)，静脉滴注，与5-氟尿嘧啶100～150mg/(kg·d)，分4次口服，联合治疗8周。有效率为60%～70%，但复发率高。

(5)念珠菌口腔炎及食道炎

可口服克霉唑1g/d～3g/d或酮康唑200～400mg/d，分2次口服。

(6)抗疱疹病毒感染

有全身CMV、HSV、EBV和带状疱疹病毒(VZV)感染。表现脑炎、肺炎和肝损害等。可用无环尿苷(Acyclovir)，剂量为15～20mg/(kg·d)，静脉滴注。疗程10～14天。丙氧鸟苷(ganciclovir)每次5mg/kg，1次/8h，静脉滴注。疗程2～4周。副作用有胃肠道反应及白细胞降低。

(7)鸟分枝杆菌感染的治疗

环丙沙星0.25～0.75g/次，分2次/d口服。氯苯吩嗪100mg/次，1次/d口服。乙胺丁醇15mg/(kg·d)，和利福平600mg/d，分2次口服，两药联合治疗。疗程与抗结核治疗相同。

2.卡波西肉瘤的治疗

可用长春新碱、博莱霉素、阿霉素等单用或联合治疗。也可用干扰素α30～50×106U/次，每日或隔日一次，皮下或肌肉注射。也可用放射治疗。

(四)中医中药治疗

近年来中医辨证施治对调整患者的全身情况，提高人体的免疫功能和改善症状，取得一定的疗效。 一些中药如天花粉蛋白、紫花地丁、甘草素、香菇多糖等对HIV有抑制作用。人参、当归、女贞子等的提取物，灵芝、云芝多糖等能改善人体的免疫功能，提高CD4阳性细胞的数量和功能。因此中医中药治疗HIV感染值得深入研究。

体检哪一项可以预测老年痴呆症

1.神经心理学测验

简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。

日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。

2.血液学检查

主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

3.神经影像学检查

结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。

头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。

功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。

18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。

淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。

4.脑电图（EEG）

AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。

5.脑脊液检测

脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。

脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%～94%，特异性为83%～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39%～90%）。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。

6.基因检测

可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

老年痴呆禁忌，哪些食物千万别吃？为何？

我的观点是，老人没有患痴呆症以前，对于肥甘厚腻的食物要有一定节制，已经得病既成事实的，就没必要再以 健康 的名义，去剥夺老人享受美味的权利。

以我个人的体会来说，我照顾瘫痪婆婆十八年，一日三餐不重样，粗细搭配，荤素相间，每顿八分饱，上午十点加一餐水果，下午四点加一餐小点心或是原味坚果。即便是如此用心 健康 的饮食结构，婆婆在瘫痪十五年后还是痴呆了，而且病情发展的很快，去医院看过，医生说治不好，最多也就再活个三五年。

回到家经过一夜思考，我终于想明白一件事，既然婆婆的痴呆已成事实，未来的结局也已注定，为什么还要捏着鼻子哄眼睛，非要用正常人的饮食标准去为难老人，说实话，很多痴呆症老人到最后连吞咽功能都会丧失，想让老人吃进一口食物都成了奢望，还管什么禁忌不禁忌，能让老人饱腹才是硬道理。好在我婆婆人虽痴呆了，胃口却没受到影响，算是不幸中的万幸。于是从婆婆被确诊为痴呆症的那天开始，我就不再限制婆婆的饮食，趁着老人还会吃能吃，想吃什么都依着她，这种时候能吃就是福。我婆婆是夜里九点突然走的，当天正餐加餐一样不落全吃进了肚子，记得那天是周末我在家休息，午餐我喂她吃排骨，表情麻木的婆婆突然冲我竖起大拇指和食指，嘴里含糊不清的咕哝着“兴，兴”，我猜她可能是想竖起大拇指表达自己很高兴，只是手不听使唤比划成了一把“枪”。

婆婆走后我没有半点遗憾，老人一定也很满足，因为婆婆喜欢的东西都被她吃进肚里带走了。所以我的观点就是，对于一位老年痴呆症患者，除了不好消化的食物，或是伴有其他严重疾病必须严格遵守饮食规定的，都没有必要禁忌太多，让省吃俭用了一辈子的老人，在生命即将谢幕前任性一次不是罪，

老年痴呆是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和 社会 心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：

1.家族史

绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8% 13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。

2.一些躯体疾病

3.头部外伤

头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

4.其他

免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等 社会 心理因素可成为发病诱因。

临床表现

该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女 男为3 1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。

第一阶段（1 3年）

为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解， 情感 淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。

第二阶段（2 10年）

为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认； 情感 由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。

第三阶段（8 12年）

为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般于感染等并发症。

检查

1.神经心理学测验

简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲 17分；小学程度 20分；中学程度 22分；大学程度 23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。

日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共 汽车 、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。

2.血液学检查

主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

3.神经影像学检查

结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。

头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。

功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。

18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。

淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。

4.脑电图（EEG）

AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。

5.脑脊液检测

脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。

脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85% 94%，特异性为83% 100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39% 90%）。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。

6.基因检测

可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

诊断

美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E。

核心诊断标准:

A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征

1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。

2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。

3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。

支持性特征:

B.颞中回萎缩

使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。

C.异常的脑脊液生物标记

β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。

将来发现并经验证的生物标记。

D.PET功能神经影像的特异性成像

双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。

其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。

E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。

排除标准：

病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，癫痫发作，行为改变。

临床表现：局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状。

其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查。与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。

确诊AD的标准：

如果有以下表现，即可确诊AD：既有临床又有组织病理（脑活检或尸检）的证据，与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。两方面的标准必须同时满足。

既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足。

治疗

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纪录片

阿尔茨海默病患者的生存期有多长？如何日常护理？

1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状

（1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和（）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等。

（2）抗抑郁药 AD病人中约20% 50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、心理治疗、 社会 支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻，也可选用多塞平（多虑平）和马普替林。近年来我国引进了一些新型抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）帕罗西汀（赛乐特）、氟西汀（优克，百优解），口服；舍曲林（左洛复），口服。这类药的抗胆碱能和心血管副作用一般都比三环类轻。但氟西汀半衰期长，老年人宜慎用。

（3）抗精神病药 有助控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想。但应使用小剂量，并及时停药，以防发生毒副反应。可考虑小剂量奋乃静口服。硫利达嗪的体位低血压和锥体外系副作用较氯丙嗪轻，对老年病人常见的焦虑、激越有帮助，是老年人常用的抗精神病药之一，但易引起心电图改变，宜监测ECG。氟哌啶醇对镇静和直立性低血压作用较轻，缺点是容易引起锥体外系反应。

近年临床常用一些非典型抗精神病药如利培酮、奥氮平等，疗效较好。心血管及锥体外系副作用较少，适合老年病人。

2.益智药或改善认知功能的药

目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷，对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高。按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉。

（1）作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学习的减退，与正常老年的健忘症相似。如果加强中枢胆碱能活动，则可以改善老年人的学习记忆能力。因此，胆碱能系统改变与AD的认知功能损害程度密切相关，即所谓的胆碱能假说。拟胆碱治疗目的是促进和维持残存的胆碱能神经元的功能。这类药主要用于AD的治疗。

（2）脑代谢赋活药物 此类药物的作用较多而复杂，主要是扩张脑血管，增加脑皮质细胞对氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的。

预后

由于发病因素涉及很多方面，绝不能单纯的药物治疗。临床细致科学的护理对患者行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止压疮发生。对兴奋不安患者，应有家属陪护，以免发生意外。注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强对患者的生活能力及记忆力的训练。

老年痴呆禁吃油条，因为油条含有明凡，明凡加速人痴呆，另外米线也少吃，因米线中有至痴呆的添加剂。

pet提示葡萄糖摄取轻度增高代表什么意思？

它是利用正电子核素标记葡萄糖等人体代谢物作为显像剂，通过病灶对显像剂的摄取来反映其代谢变化，从而为临床提供疾病的生物代谢信息。是当今生命科学、医学影像技术发展的新里程碑。CT（Computed Tomography）是大家所熟悉的X线断层显像技术。

主要应用为电子电器方面有：电气插座、电子连接器、电饭煲把手、电视偏向轭，端子台，断电器外壳、开关、马达风扇外壳、仪表机械零件、点钞机零件、电熨斗、电磁灶烤炉的配件；汽车工业中的流量控制阀、化油器盖、车窗控制器、脚踏变速器、配电盘罩。

扩展资料：

PET树脂的玻璃化温度较高，结晶速度慢，模塑周期长，成型周期长，成型收缩率大，尺寸稳定性差，结晶化的成型呈脆性，耐热性低等。

通过成核剂以及结晶剂和玻璃纤维增强的改进，PET除了具有PBT的性质外，还有以下的特点。

1、热变形温度和长期使用温度是热塑性通用工程塑料中最高的

2、因为耐热高，增强PET在250℃的焊锡浴中浸渍10S，几乎不变形也不变色，特别适合制备锡焊的电子、电气零件。

3、弯曲强度 200MPa,弹性模量达4000MPa，耐蠕变及疲劳性也很好，表面硬度高，机械性能与热固性塑料相近。

4、由于生产PET所用乙二醇比生产PBT所用丁二醇的价格几乎便宜一半，所以PET树脂和增强PET是工程塑料中价格最低的，具有很高的性价比。

百度百科-聚对苯二甲酸乙二醇酯

蚂蚁有那些药用价值

蚂蚁的药用价值极高，作用很广泛，蚂蚁与酒制成的饮品能起到护肤、抗炎、抗衰老、平喘、镇静、解痛等作用。对风湿性和类风湿性关节炎、恶性肿瘤、慢性肝炎、乙型肝炎、痛风、失眠、恶疮、肺结核、阳痿、遣精、月经不调、坐骨神经痛、神经根炎、病后脱发、神经官能症等多种疾病有较好的疗效。它能治多种病，能有效增食欲、助睡眠、去疲劳、提精神、益气力、泽美容、壮筋骨、抗衰老、延寿命。我国用蚂蚁治疗疾病相传甚久，汉代的“金刚丸”就是用蚂蚁磨粉炼蜜为丸，治疗筋骨软弱等症，在民间流传甚广。中药典籍中记载最早的是唐代陈藏器著《本草拾遗》，原书早佚，佚文收辑在宋代大观二年（公元1108年）唐慎徽篡集的《经史证类备急本草》中，记载了独角蚁的形态及治疗作用。明朝嘉靖年间李时珍的《本草纲目》中更是对蚂蚁的习性、毒性、食用药用作了详细的记载东北、内蒙古用“蚂蚁炖豆腐”为产后催奶和乳汗不足；兰州用蚂蚁浸酒治疗风寒湿性关节痛（老寒腿）；广西有用蚂蚁磨粉掺肉馅蒸丸子给老人及虚损性疾病者进补的。蚂蚁制剂能使免疫器官和免疫细胞增生；促使细胞分裂，增加细胞内脱氧核糖核酸（DNA）、核糖核酸（RNA）含量；促使生殖细胞增生，提高性功能。蚂蚁治病的机理就是通过提高人体的免疫功能来实现的。在国外蚂蚁的药用也有很多例子，如前苏联30年前就将蚂蚁用酒精提取物或制成软，治疗化脓性皮肤病、神经性皮炎，或用蚂蚁干粉擦于患处，治疗由于缺锌引起的老烂腿（慢性下肢溃疡）。美国迈阿密大学对一种玻利维亚蚂蚁进行研究，证明这种蚂蚁的毒液能治疗风湿性关节炎，他们撮的毒液，注射在病人身上，每日注射1毫升，14日为一个疗程，收到了较好的效果。哈萨克斯坦动物研究所的研究员巴维尔·马利科夫，对当地的红蚂蚁作了长期研究工作他们发现红蚂蚁的毒腺内不含蚁酸，并从中分析出5种生物碱，对链球菌、葡萄球菌有抑制作用。澳大利亚生物学家，发现了一种由蚂蚁产生的能有效抑制人类致病的徽生物（尤其是真菌）的新抗生素。这各抗生素能有效地杀灭引起鹅口疮的白色念珠真菌，并能有效地抑制化脓性金**葡萄表球菌的繁殖。因为这种抗生素是从蚂蚁后胸侧板腺分泌出来的，故称为“后胸侧板腺素”。

注射用甲泼尼龙琥珀酸钠说明书？

注射用甲泼尼龙琥珀酸钠，除非用于某些内分泌失调疾病的替代治疗，糖皮质激素仅仅是一种对症治疗的药物。下面是我整理的，希望对大家有所帮助。

　注射用甲泼尼龙琥珀酸钠商品介绍

　通用名：注射用甲泼尼龙琥珀酸钠

　生产厂家: 比利时 PFIZER SA

　批准文号：注册证号H20130301

药品规格：40mg

　药品价格：￥30元

　商品名甲强龙

　通用名注射用甲泼尼龙琥珀酸钠

　汉语拼音ZhuSheYongJiaPoNiLongHuPoSuanNa

　英文名Methylprednisolone Sodium Succinate for Injection

　主要成份甲泼尼龙琥珀酸钠。辅料：磷酸二氢钠。

　性状白色至类白色粉末。

　适应症除非用于某些内分泌失调疾病的替代治疗，糖皮质激素仅仅是一种对症治疗的药物。

　1. 抗炎治疗：

　-风溼性疾病：作为短期使用的辅助药物***帮助患者度过急性期或危重期***，用于：创伤后骨关节炎。类风溼性关节炎，包括幼年型类风溼性关节炎***个别患者可能需要低剂量维持治疗***。急性或亚急性滑嚢炎。上踝炎。急性非特异性踺鞘炎。急性痛风性关节炎。银屑病关节炎。强直性脊柱炎。

　-胶原疾病***免疫复合物疾病***：用于下列疾病危重期或维持治疗：系统性红斑狼疮***和狼疮性肾炎***。急性风溼性心肌炎。全身性皮肌炎***多发性肌炎***。结节性多动脉炎。古德帕斯彻综合征***Goodpasture’s Syndrome***。

　-面板疾病：天疱疮。严重的多形红斑***Stevens-Johnson综合征***。剥脱性皮炎。大疱疱疹性皮炎：严重的脂溢性皮炎。严重的银屑病。蕈样真菌病：荨麻疹。

　-过敏状态：用于控制以下常规疗法难以处理的严重的或造成机能损伤的过敏性疾病。支气管哮喘。接触性皮炎。异位性皮炎。血清病。季节性或全年性过敏性鼻炎。药物过敏反应。荨麻疹样输血反应。急性非感染性喉头水肿***肾上腺素为首选药物***。

　-眼部疾病。严重的眼部急慢性过敏和炎症，例如：眼部带状疱疹。

　虹膜炎。虹膜睫状体炎。脉络视网膜炎。扩散型后房色素层炎和脉络膜炎。视神经炎。交感性眼炎。

　-胃肠道疾病：帮助患者度过以下疾病的危重期：溃疡性结肠炎***全身治疗***。局限性回肠炎***全身治疗***。

　-呼吸道疾病：肺部肉瘤病。铍中毒。与适当的抗结核化疗法合用于暴发性或扩散型肺结核。其它方法不能控制的吕弗勒氏综合征***Loffler’s Syndrome***。

　吸入性肺炎。

　-水肿状态：用于无尿毒症的自发性或狼疮性肾病综合征的利尿及缓解蛋白尿。

　2. 免疫抑制治疗

　-器官移植。

　3. 治疗血液疾病及肿瘤

　-血液疾病：获得性***自身免疫性***溶血性贫血。成人自发性血小板减少性紫癜***仅允许静脉注射，禁忌肌内注射***。成人继发型血小板减少。成红细胞减少***红细胞性贫血***。先天性***红细胞***再生不良性贫血。

　-肿瘤：用于不列疾病的姑息治疗：成人白血病和淋巴瘤。儿童急性白血病。

　4. 治疗休克：肾上腺皮质机能不全诱发的休克，或因肾上腺皮质机能不全而使休克对常规治疗无反应***氢化可的松为常用药。若不希望有盐皮质激素活性，可使用甲基强的松龙***。对常规治疗无反应的失血性，创伤性及手术性休克。尽管没有完善的***双盲对照***临床研究，但动物实验的资料显示甲泼尼龙琥珀酸钠可能对常规疗法***例如：补液***无效的休克有效。同时请参见“注意事项”中的“感染性休克”部分。

　5. 其它：

　-神经系统：由原发性或转移性肿瘤和***或***手术及放疗引起的脑水肿。多发性硬化症急性危重期。急性脊髄损伤。治疗应在创伤后8小时内开始。

　-与适当的抗结核化疗法合用，用于伴有蛛网膜下腔阻塞或趋于阻塞的结核性脑膜炎。

　-累及神经或心肌的旋毛虫病

　-预防癌症化疗引起的恶心、呕吐。

　6. 内分泌失调：原发性或继发性肾上腺皮质机能不全。

　急性肾上腺皮质机能不全。***以上疾病氢化可的松为首选药物，如有需要，合的糖皮质激素可与盐皮质激素合用。***已知患有或可能患有肾上腺皮质机能不全的患者，在手术前和发生严重创伤或疾病时给药。先天性肾上腺增生：非化脓性甲状腺炎。癌症引起的高钙血症。

　用法用量本品必须遵医嘱用药***混合后限48小时内使用***。

　1. 作为对生命构成威胁情况的辅助药物时：推荐剂量为15～30mg/kg体重，应至少30分钟作静脉注射。根据临床需要，此剂量可在医院内于48小时内每隔4～6小时重复一次***参见“注意事项”***。

　2. 冲击疗法：用于疾病严重恶化和***或***对常规治疗***如：非甾体类药，金盐及青霉胺***无反应的疾病。

　建议方案：

　类风溼性关节炎

　一日1g，静脉注射，用1、2、3或4日;或一月1g，静脉注射，用6个月。

　因大剂量皮质类固醇能引起心律失常，因此仅限在医院内使用本治疗方法，以便及时作心电图及除颤。

　每次应至少给药30分钟，如果治疗后一周内病情无好转，或因病情需要，本治疗方案可重复。--预防肿瘤化疗引起的恶心及呕吐

　建议方案：

　关于化疗引起的轻至中度呕吐

　在化疗前1小时、以至少5分钟静脉注射250mg甲泼尼龙。在给予首剂甲泼尼龙时，可同时给予氯化酚噻嗪以增强效果。

　关于化疗引起的重度呕吐

　化疗前1小时，化疗开始时及化疗结束后，以至少5分钟静脉注射甲泼尼龙，同时给予适量的灭吐灵或丁酰苯类药物，随后在化疗开始时及结束时分别静脉注射250mg甲泼尼龙。

　急性脊髓损伤

　治疗应在损伤后8小时内开始。初始剂量为30mg/kg体重甲泼尼龙，在持续的医疗监护下，以15分钟静脉注射。

　仅此适应症能以此速度进行大剂量注射，并且应在心电监护并能提供除颤器的情况下进行。

　短时间内静脉注射大剂量甲泼尼龙***以少于10分钟的时间给予大于500mg的甲泼尼龙***可能引起心律失常、回圈性虚脱及心脏停搏。

　大剂量注射后暂停45分钟，随后以每小时5.4mg/kg体重的速度持续静脉滴注23小时。应选择与大剂量注射不同的注射部位安置输液泵。

　3. 其它适应症的初始剂量从10mg到500mg不等，以临床疾病而变化。

　大剂量甲基强的松龙可用于短期内控制某些急性重症疾病，如：支气管哮喘、血清病、荨麻疹样输血反应及多发性硬化症急性恶化期。小于或等于250mg的初始剂量应至少用5分钟静脉注射;大于250mg的初始剂量应至少用30分钟静脉注射。

　根据患者的反应及临床需要，间隔一段时间后可静脉注射或肌内注射下一剂量。

　皮质类固醇只可辅助，不可替代常规疗法。

　婴儿和儿童可减量，但依据应是疾病的严重程度及患者的反应，而不是年龄和体型。每24小时的总量不应少于0.5mg/kg体重。

　用药数天后，必须逐步递减用药剂量或逐步停药。如果慢性疾病自发缓解，应停止治疗。长期治疗的患者应定期作常规实验室检查，如：尿常规，饭后2小时血糖，血压和体重，胸部X线检查。有溃疡史或明显消化不良的患者应作上消化道X线检查，中断长期治疗的患者也需要作医疗监护。

　甲泼尼龙溶液可静脉注射或肌内注射给药，或静脉滴注给药，紧急情况的治疗应使用静脉注射。溶液的制备：临用前用灭菌注射用水或5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液溶解。起始治疗方法为至少给药5分钟***剂量小于或等于250mg***或至少给药30分钟***剂量大于250mg***静脉注射;下一剂量可能减少并用同样方法给药。如果需要，该药可稀释后给药，方法为将已溶解的药品与5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液混合，混合后立即使用。配制后的溶液在48小时内其物理和化学性质保持稳定。

　药理毒理

　本品为可供静脉及肌肉注射用的甲泼尼龙，是一种合成的糖皮质激素。这种高浓度的水溶液特别适用于需用作用强、起效快的激素治疗的疾病状态。甲泼尼龙具有很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性。

　糖皮质激素扩散透过细胞膜，并与胞浆内特异的受体相结合。此结合物随后进入细胞核内与DNA***染色体***结合，启动mRNA的转录，继而合成各种酶蛋白，据认为，糖皮质激素终即靠这些酶得以发挥其多种全身作用。糖皮质激素不仅对炎症和免疫过程有重要作用，而且影响碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢，并且对心血管系统、骨骼肌肉系统及中枢神经系统也有作用。

　-- 作用于炎症和免疫过程 ：

　糖皮质激素的大部分治疗作用都与它的抗炎、免疫抑制和抗过敏特性有关，这些特性会导致下列结果：

　- 减少炎症病灶周围的免疫活性细胞

　- 减少血管扩张

　- 稳定溶酶体膜

　- 抑制吞噬作用

　- 减少前列腺素和相关物质的产生

　4mg甲泼尼龙的糖皮质激素作用***抗炎作用***与20mg氢化可的松相同。甲泼尼龙仅有很低的盐皮质激素作用***200mg甲泼尼龙等价于1mg脱氧皮质酮***。

　-- 对碳水化合物及蛋白质代谢的作用：

　糖皮质激素具有分解蛋白质的作用，释出的氨基酸经糖异生过程在肝脏内转化为葡萄糖和糖原;同时，外周组织对葡萄糖的吸收减少，从而导致血糖增高和葡萄糖尿。有糖尿病倾向的患者尤其明显。

　-- 对脂肪代谢的作用：

　糖皮质激素具有分解脂肪的作用，该作用主要影响四肢;另外，糖皮质激素又具有脂肪合成作用，该作用在胸部、颈部和头部尤为明显。所有这些导致了脂肪的重新分布。

　糖皮质激素的大药理作用出现在血药峰浓度之后，表明其大部分作用是通过改变酶活性引的，而不是药物的直接作用。

　不良反应据国外研究资料报道：

　可能会观察到全身性不良反应。尽管在短期时很少出现，但仍应仔细随访，这是类固醇治疗的随访工作的一部份，并不针对某一药物。糖皮质激素***如甲泼尼龙***可能的不良反应为：

　1. 体液与电解质紊乱

　相当于可的松和氢化可的松，合成的衍生物***如甲泼尼龙***较少发生盐皮质激素作用。限钠，补钾的饮食可能是必要的。所有皮质类固醇都会增加钙离子的丧失，钠潴留，体液潴留;某些敏感患者的充血性心力衰竭;钾离子丧失，低钾性碱中毒，高血压。

　2. 肌肉骨骼系统

　肌无力;类固醉性肌病;骨质疏松;压迫性脊椎骨折，无菌性坏;病理性骨折。

　3. 胃肠道

　可能发生穿孔或出血的消化道溃疡;消化道出血;胰腺炎;食管炎;肠穿孔。

　4. 面板病

　妨碍伤口愈合;面板变薄脆弱;瘀点和瘀斑;反复区域性皮射可能引起区域性面板萎缩。

　5. 神经病

　颅内压升高、假性脑肿瘤、癫痫发作、眩晕。

　服用皮质类固醇可能出现下列精神紊乱的症状：欣 *** 、失眠、情绪变化、个性改变及重度抑郁直至明显的精神病表现。

　6. 内分泌

　月经失调、出现柯兴氏体态、抑制儿童发育、抑制垂体-肾上腺皮质轴、糖耐量降低、引发潜在的糖尿病、增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求。

　7. 眼部

　长期使用糖皮质激素可能引起后房囊下白内障、青光眼***可能累及视神经***。为防止角膜穿孔，糖皮质激素应慎用于眼部单纯疱疹患者、眼内压增高患者、眼球突出患者。

　8. 代谢方面

　因蛋白质分解造成的负氮平衡。

　9. 免疫系统

　掩盖感染、潜在感染发作、机会性感染、过敏反应、可能抑制皮试反应。

　10. 以下不良反应与胃肠道外给予皮质类固醇激素有关：

　过敏反应、伴有或不伴有回圈性虚脱、心脏停搏、支气管痉挛、低血压或髙血压、心律不齐。据报道，短时间内静脉注射大剂量甲泼尼龙***10分钟内所给的量超过0.5g***会引起心律不齐和***或***回圈性虚脱和***或***心脏停搏。也有报道大剂量甲基强的松龙会引起心动过缓，但与给药速度或滴注时间可能无关。另有报道，大剂量糖皮质激素会引起心动过速。

　注意事项

　运动员慎用。

　特殊危险人群

　对属于下列特殊危险人群的患者应采取严密的医疗监护并应尽可能缩短疗程：

　儿童：长期每天分次给予糖皮质激素会抑制儿童的生长，这种治疗方法只可用于非常危重的情况。

　糖尿病患者：引发潜在的糖尿病或增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求。

　高血压患者：使动脉性高血压病情恶化。

　有精神病史者：已有的情绪不稳和精神病倾向可能会因使用皮质类固醇而加重。

　因糖皮质激素治疗的并发症与用药的剂量和时间有关，对每个病例均需就剂量，疗程及每日给药还是隔日给药来权衡利弊。

　采用皮质类固醇治疗异常紧急状况的患者，在紧急状况发生前，发生时和发生后须加大速效皮质类固醇的剂量。

　皮质类固醇可能会掩盖感染的若干症状，治疗期间亦可能发生新的感染。皮质类固醇可能会减弱抵抗力而无法使感染局限。

　一项为明确甲泼尼龙琥珀酸钠对感染休克的有效性所作的研究发现，参加研究时已有血清肌酐水平升高或激素治疗开始后有继发感染的病人，其亡率较高。

　甲泼尼龙琥珀酸钠用于结核活动期患者时，应仅限于暴发性或扩散型结核病，皮质激素可与适当的抗结核病药物联用以控制病情，如皮质类固醇用于结核病潜伏期或结核菌素试验阳性的患者时，必须小心观察以防病情复发。此类患者长期服用皮质类固醇期间应接受化学预防治疗。

　由于极少数经胃肠道外接受类固醇治疗的患者发生过过敏反应***如支气管痉挛***，因此在给药前应采取适当的预防措施，特别对有药物过敏史的患者。

　逐步递减用药量可减少因用药而产生的肾上腺皮质机能不全现象。这种相对机能不全现象可在停药后持续数月，因而在此期间一旦出现紧急情况应恢复用药;由于盐皮质激素的分泌也可能被抑制，应同时补充盐份和***或***给与盐皮质激素。

　甲状腺功能减退和肝硬化会增强皮质类固醇的作用。

　皮质类固醇应慎用于眼部单纯疱疹患者，以免引起角膜穿孔。

　糖皮质激素应慎用于非特异性溃疡性结肠炎的患者。

　应注意观察长期接受类固醇激素治疗的婴儿及儿童的生长发育情况。

　某些制剂中含苯甲醇。据报道苯甲醇与致命的早产儿“喘息综合征”***以持续喘息为特征的呼吸紊乱***有关。

　在解释整套生物学检查和资料时***如：皮试，甲状腺素水平***，应将类固醇治疗因素考虑在内。

　通常情况下应尽量缩短疗程***同时参见“用法用量”***。长期治疗后停药也应在医疗监护下进行***逐量递减，评估肾上腺皮质功能***。肾上腺皮质机能不全重要的症状为无力， *** 性低血压及抑郁。

　避免在三角肌注射，因为此部位皮下萎缩发病率高。

　尽管视力障碍属极少见的不良反应，但仍建议患者小心驾驶汽车和操作机器。

　用药时如发生不良反应应告知医生。

　配伍禁忌

　静脉注射甲泼尼龙溶液时的相容性与稳定性，及它与静脉输注液中其它药物的相容性与稳定性取决于混合液的pH、浓度、放置时间、温度及甲泼尼龙自身的溶解性。

　为了避免相容性和稳定性问题，建议无论用静脉注射还是静脉滴注均应尽可能将甲泼尼龙溶液与其它药物分开给药。

　甲泼尼龙琥珀酸钠不应作为颅脑损伤的常规治疗。

　禁忌

　1.全身性霉菌感染;

　2.已知对药物成份过敏者;

　3.特殊危险人群;

　对属于下列特殊危险人群的患者应采取严密的医疗监护并应尽可能缩短疗程***同时参见“注意事项”和“不良反应”***;儿童、糖尿病患者、高血压患者、有精神病史者、有明显症状的某些感染性疾病***如结核病***、或有明显症状的某些病毒性疾病***如波及眼部的疱疹及带状疱疹***。

　孕妇及哺乳期妇女用药

　一些动物试验表明，妊娠期间服用大剂量皮质类固醇可能引起胎儿畸形。

　因未作过足够的人类生殖研究，因而当皮质类固醇用于孕妇、哺乳妇女或准备生育的妇女时，应仔细权衡其益处与它对母亲和胚胎或胎儿的潜在威胁之间的关系。只有当确实需要时，皮质类固醇才可用于孕妇。如果在怀孕期间必须停用已长期服用的皮质类固醇***与其它长期疗法相同***，停药过程必须逐步进行***同时参见“用法用量”***。然而某些疾病的治疗***如肾上腺皮质机能不全的替代治疗***可能需要继续，甚至增加剂量。因皮质类固醇很容易透过胎盘，对怀孕期间用过大剂里皮质类固醇的母亲生育的婴儿，应仔细观察和评价是否有肾上腺皮质机能减退的迹象。

　同类药物甲基强的松龙对分娩的影响还未知。

　皮质类固醇可随乳汁分泌。

　儿童用药

　长期每天分次给予糖皮质激素会抑制儿童的生长，这种治疗方法只可用于非常严重的情况。婴儿和儿童可减量，但依据应是疾病的严重程度及患者的反应，而不是年龄和体型。每24小时的总量不应少于0.5mg/kg体重。

　老年用药遵医嘱慎用。

　药物相互作用

　有益的药物相互作用：预防肿瘤化疗引起的恶心和呕吐;

　轻至中度呕吐的化疗方案：氯化酚噻嗪可与首剂甲泼尼龙***化疗前1小时***合用以增强效果。

　中度呕吐的化疗方案：灭吐灵或丁酰苯类药物可与首剂甲泼尼龙***化疗前1小时***合用以增强效果。

　甲泼尼龙与其它抗结核化疗联合，可用于治疗爆发性或扩散型肺结核及伴有蛛网膜下腔阻塞或趋于阻塞的结核性脑膜炎。

　甲泼尼龙经常与烷化剂、抗代谢类药物及长春花碱类药物联合用于肿瘤疾病，如白血病及淋巴瘤。

　有害的药物相互作用：

　糖皮质激素与致溃疡药物***如水杨酸盐和非甾体抗炎药***合用，会增加发生消化道并发症的危险。

　糖皮质激素与噻嗪类利尿药合用，会增加糖耐量，异常危险。

　糖皮质激素会增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求。

　服用皮质类固醇的患者不可接种牛痘,也不可接受其它免疫措施,特别是大剂量使用的患者,因为有出现神经系统并发症和***或***缺乏抗体反应的危险。

　皮质类固醉与乙酰水扬酸联合用于凝血酶原过少的患者时应谨慎。

　有报道同时使用甲基强的松龙和环胞菌素会引起惊厥。因为上述两种药物会相互抑制对方的代谢，所以使用任一药物时引起的惊厥和其它不良反应在同时使用两种药物时更易发生。

　包装规格40mg，1支双室瓶/盒 ***含稀释液： 苯甲醇9mg及注射用水***;125mg，1支双室瓶/盒 ***含稀释液： 苯甲醇18mg及注射用水***;500mg，1瓶/盒 ***另附1瓶稀释液7.8ml***。

　贮藏未溶解的药品，密闭，15~25°C储存。

　有效期24个月

　生产企业比利时 PFIZER SA

　临床应用

　1、替代疗法

　用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。

　2、严重急性感染或炎症

　1***严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。

　2*** 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。

　3、呼吸疾病

　支气管哮喘是由单纯气道平滑肌功能性过度痉挛深化为种气道慢性炎症性疾病的理论。此种炎症是由多种炎性细胞如肥细胞、嗜酸粒细胞、T淋巴细胞参与的。其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和列腺素的合成;促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，减少血管渗漏;抑制炎症细胞的定向移动;活化并提高呼吸道平滑肌β受体的反应性;阻止细胞因子生成;抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成等。但不同激素使用疗效差异有显著性。通过以上对照结论表明甲强龙的显效率高于对照组，临床观察引起水钠潴留及下丘脑-垂体-肾上腺素轴***HPA***抑制等不良反应轻。地塞米松虽在临床广泛应用但起效慢，因在体内由肝脏转化为泼尼松后起效，且半衰期长对HPA抑制作用强而持久，对糖代谢的影响大。故两者比较甲强龙因起效快、半衰期适中、抗炎作用强、疗效显著值得推广使用

　4、自身免疫性和过敏性疾病

　1***自身免疫性疾病：GCS对风溼热，类风溼性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。

　2*** 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。

　5、治疗休克：

　对感染中毒性休克效果好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。

　6、血液系统疾病：

　对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。

　7、 面板病：

　对牛皮癣、溼疹、接触性皮炎，可区域性外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重面板病则需全身给药。

　8、 恶性肿瘤：

　恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。

　9、急性淋巴细胞白血病是常见的白血病之一

　由糖皮质激素组成的方案是临床上常用的化疗方案，但是应用哪一种糖皮质激素好尚存争议。有研究认为应用地塞米松的疗效好于强的松，因能透过血脑屏障可以防治中枢神经系统白血病防止白血病复发，其所治疗的患者持续缓解时间延长。

　注射用甲泼尼龙琥珀酸钠使用常见问题

　甲强龙是一个注射液，可供静脉及肌肉注射。甲强龙有较强的抗炎作用，对许多疾病均有疗效，且安全性高。甲强龙的疗效虽好，但并不是所有人都可以使用。那么，甲强龙的禁忌症有哪些?

　甲强龙的禁忌症有，结核病、胃溃疡、高血压、糖尿病、精神病、动脉硬化、心力衰竭、较重的骨质疏松患者禁用。对糖皮质激素过敏，肝功能不全患者忌用。接种疫苗前后2周内，新近胃肠吻合术后，未能用抗菌药物控制的病毒、细菌、真菌感染，全身性真菌感染。对肾上腺皮质激素类过敏者禁用。以上的患者都应禁用甲强龙。

　甲强龙在临床上适用于危重疾病的急救，还可用于治疗内分泌失调、风溼性疾病、胶原、面板疾病、过敏反应、眼科疾病、胃肠道疾病、血液疾病、白血病、休克、脑水肿、多发性神经炎、脊髓炎及防止癌症化疗引起的呕吐等。甲强龙在目前临床上主要用于脏器移植。

　甲强龙为可供静脉及肌肉注射用的甲泼尼龙，是一种合成的糖皮质激素。这种高浓度的水溶液特别适用于需用作用强、起效快的激素治疗的疾病状态。甲强龙具有很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性。糖皮质激素扩散透过细胞膜，并与胞浆内特异的受体相结合。此结合物随后进入细胞核内与DNA***染色体***结合，启动mRNA的转录，继而合成各种酶蛋白。据认为，糖皮质激素最终即靠这些酶得以发挥其多种全身作用。糖皮质激素不仅对炎症和免疫过程有重要作用，而且影响碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢，并且对心血管系统、骨骼肌肉系统及中枢神经系统也有作用。

　以上就是甲强龙的禁忌症，希望对患者有所帮。甲强龙的适用范围广泛，有显著的疗效，且对人体的副作用少，患者可放心使用。