神经递质检查与癫痫关系-神经递质检查项目

精神刺激和癫痫发作有关系吗

？一般认为，突然强烈的精神刺激或持久的内心矛盾冲突可引起精神失常或癔症发作。而对于精神刺激与癫痫发作的关系缺乏足够的重视。临床上我们常遇到一些儿童确系典型的癫痫发作，询问病史和检查中找不到其他原因.而 是某次强烈精神刺激之后发作的，如突然被狗咬、从高处摔下或交通事故(未伤及头部》、猝不及防的响声刺激等。这种情况我们认为不单是偶然的巧合，可能还存在某种内在的联系，如突然强烈的刺激造成脑内神经递质的暂时失 调，以后又形成固定的兴奋灶，引起癫痫反复发作。有时也遇到一些成人的癫痫发作，找不到其他病因，仅有受过强烈的精神刺激或有长期内心矛盾冲突等因素.这些因素可能与癫痫发作有关。因此，临床上遇有因精神刺激而出现 发作性神经、精神障碍时.不应仅想到癔症，应进一步检查排除癫痫。推荐阅读：癫痫病患者必须要养成的生活习惯

北京军大医院-DNA磁波技术

此疗法主要是从发病根源入手 针对病因进行修复治疗，因为传统的药物控制，药物是不能直接渗透大脑进行修复的 所以给人的都是千人一方的效果，通过“DNA磁波技术”进行修复治疗后，一般是无需用药的，但对于体格体制比较弱的患者 我们会采用一种中成药 此药物没有任何副作用 主要是用来营养神经 提高免疫力 使早日康复的，DNA 磁波技术 是属于物理仪器治疗 主要是针对儿童癫痫治疗，无需手术 无任何微创对患者没有任何影响。推荐阅读：癫痫病危害影响有哪些

癫痫的诱发因素有哪些

癫痫发作是指脑神经元异常和过度超同步化放电所造成的临床现象。癫痫的发作使患者的身心健康都面临着很大的威胁。而诱发癫痫的因素也有很多。下面就为大家具体介绍一下，？ (一) 精神压力 有研究显示，癫痫患者在精神压力过大、焦虑或抑郁时发作次数增加。造成这一现象的部分原因可能是在这种状态下睡眠不好。现代社会生活节奏快、压力大。癫痫患者不仅要忍受疾病本身的痛苦，还要承受比正常人更多的压力，心理负担很重，严重者出现焦虑、抑郁及其它各种心理问题。(二)光及其他的形式的刺激 有些癫痫患者被诊断为反射性癫痫，主要是指这些患者在某个特定的感觉性刺激下，可诱发出来的发作。最常见的是光敏性癫痫，是由反复闪烁的光刺激诱发的癫痫。常见的如看电视、玩视频游戏、坐车在路上看透过树丛间隙的太阳光等均可诱发发作。（三）睡眠不足 睡眠不足可诱发癫痫发作。保持规律睡眠对于癫痫患者是十分必要的，应该尽量避免睡眠太晚或整夜不睡（如值夜班或旅行时间差）。在选择工作方面，尽量避免选择需要熬夜、值夜班的工作。（四）疲劳 过度疲劳可以诱发各型癫痫发作。癫痫患者要养成规律、健康的生活方式，避免过度劳累。(五)激素 一些女性癫痫患者的发作与月经周期有关，往往在月经前期和月经期发作次数增加。这主要与体内雌激素、孕激素水平发生变化有关。如果患者存在这方面的倾向，应该详细记录发作与月经期的关系并向专科医生咨询（参见癫痫与女性)。(六)食物 有些癫痫患者认为食用某些食物可诱发发作，但没有证据表明癫痫患者必需禁食某种食物。需要强调的是挑食或不平衡的饮食习惯可能是诱发发作的因素。(七)停药 突然停用抗癫痫药物，可促使癫痫发作，甚至导致癫痫持续状态。(八)感觉因素 有些患者对特定的感觉因素较为敏感，最主要的如视、听、嗅、味、前庭、躯体觉等。这些感觉刺激可激发脑神经元过度异常放电，引起各种类型的癫痫发作(称为反射性癫痫)。(九) 酒精 过量的饮酒可诱发癫痫患者发作，甚至没有癫痫的人亦可诱发发作。目前，饮酒已经成为许多人生活中的一部分。许多癫痫患者很迫切地想知道饮酒对癫痫究竟有多大的影响。下面提供给癫痫患者及其家属一些清晰的、无偏见的信息。

导致癫痫发生的根本原因是什么？

病情分析:你好，导致癫发生的原因主要有以下几种: 1、遗传因素:指对癫痫的遗

传易感性。研究证明,癫痫和遗传因素有关。遗传可以影响细胞膜离子通道的功能,

降低惊厥阈值，引起神经元放电。2、获得性因素:由获得性因素弓|起脑的结构异常或

代谢异常可产生致痫灶或降低惊厥阈值。病变可以是限局性或弥漫性，静止性或进行

性。这类癫痫称为继发性(或继发性)癫痫。在继发性癫痫中，遗传因素也可能起重要作

用，在小儿时期尤其如此。3、诱拨因素:癫痫发作多系突然发生，无明显诱因。但也有

一些发作确有诱拨因素存在。这种诱发因素可能周期性出现，如发作可与内分泌因素或

经有关，另一些诱拨因素则系不规则发生。闼可以是正常生活中的自然性感觉性刺

激,也可能是突然出现的刺激，或由病儿自己诱导的刺激。4、年龄因素:不同年龄阶段

引起癫痫的主要病因有所不同。年龄或脑的成熟程度不仅影响发作的倾向，也影响发作

的类型。小儿癫痫的病因及年龄分布特点对癫痫的诊断及防治有指导意义，对于围产

期、新生儿期、婴幼儿期的脑发育、遗传、代谢、助产技术等问题必须给予足够的重

视。

癫痫是如何发病的？

（1）遗传因素。单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150 种以上少见的基因缺陷综合征，表现癫痫大发作或肌阵挛发作。

其中常染色体显性遗传病约25 种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等；常染色体隐性遗传病约100 种，如家族性黑_性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等；以及20 余种性染色体遗传基因缺陷综合征。

①遗传易感性。在癫痫发病中起重要作用，特发性癫痫患者的近亲患病率（2% ～ 6%）明显高于一般人群（0.5% ～ 1%），一级亲属癫痫发病率是对照组一级亲属的4 ～ 5 倍。特发性癫痫遗传方式不同，如儿童期失神癫痫为常染色体显性遗传，特发性婴儿痉挛症为常染色体隐性遗传。遗传仅影响癫痫预致性，外显率受年龄限制，如儿童失神癫痫脑电图以每秒钟3 周棘慢波综合为特征，40%以上的患儿同胞在适龄（5 ～ 16 岁）时出现同样的EEG 异常，其中仅1/4 出现临床发作；症状性癫痫患者近亲患病率为1.5%，也高于正常人，也有罹患癫痫预致性，某些症状性癫痫如高热惊厥和结节性硬化症本身即是遗传性疾病。1951 年，Lennox 调查423l 例癫痫患者，特发性癫痫家族的发病率及症状性癫痫发作均显著高于一般人群，前者高于后者，近亲高于远亲。据Schulte、Rosanoff 和Lennox 等调查553 对孪生子， 癫痫患病一致性单卵孪生子为57%（106/186） ，双卵孪生子为9%（33/367）。有报告单卵双胎儿童失神和全面性强直-阵挛发作（GTCS）一致率为100%。Lennox 和Gibbs 调查，癫痫患者近亲脑波异常率达60%，但临床发作仅为2.4%。遗传因素可导致特殊类型癫痫，影响癫痫阈值，临床常见的脑炎、外伤等仅在有遗传倾向患者导致癫痫发作，GTCS、高热惊厥等都可能是遗传因素决定的癫痫阈值降低所致。

②遗传因素通过多种途径影响癫痫发作。有家族史的特发性癫痫患者可因遗传因素降低个体痫性发作阈值；遗传病基因调控是引起癫痫的原因，如进行性肌阵挛性癫痫等；目前已克隆多种常染色体显性遗传的特发性癫痫基因，均编码离子通道蛋白，如家族性夜间发作性额叶癫痫是位于20q13.2 编码配体门控钙离子通道的基因（CHRNA4）突变，导致编码产物神经元烟碱型乙酰胆碱受体（nAchRs）α -4 亚单位功能受损，突变受体通道钙离子内流减少，突触前末梢释放抑制性神经递质GABA 亦减少，突触抑制功能降低引发癫痫发作；青年肌阵挛癫痫（JME）位点在6p21.3 区（EJM1），呈常染色体显性遗传，外显率70%；良性家族性新生儿癫痫（BFNC）基因在20q13.2（EBN1）和8q（EBN2），EBN1 外显率高，呈常染色体显性遗传。Unverricht Lundborg 型进行性肌阵挛癫痫位点在21q22（EPM1）等。

③基因图谱研究。癫痫综合征临床表现及遗传方式复杂，许多基因突变导致的遗传病可产生症状性癫痫，各类癫痫遗传方式、致病基因及其蛋白产物还不清楚，特发性癫痫遗传易感性的物质基础迄今尚未确定。1981 年首次提出是否存在癫痫基因问题，开始进行反向遗传学研究，即未鉴定突变基因的蛋白产物前，先用各类标志物进行遗传家系连锁分析或癫痫人群关联分析，最终查明未知癫痫基因染色体定位、基因克隆和鉴定蛋白产物，预期这一研究将会取得较大进展。

④候选基因研究。对人类及实验性癫痫动物模型研究确定，癫痫发病机制涉及某些蛋白质如神经递质、神经肽及其代谢酶、受体、离子泵及离子通道等异常。不少基因已分离克隆，并在染色体上定位，这些基因位点内部及其周围多态性座位，可作为筛查癫痫家系的遗传标志，称为候选基因。此研究目的是寻找导致癫痫的缺陷基因蛋白产物，若动物实验怀疑某种蛋白质缺陷可能与癫痫发病机制有关，则编码该蛋白质的基因座位应与未知的癫痫基因相同，也可在家系连锁分析中观察编码该蛋白质基因与致病基因的连锁程度。作为候选基因的条件必须是已被克隆、鉴定、染色体定位、并已合成其编码蛋白者。

（2）正常人可因电刺激或化学刺激诱发癫痫发作。提示正常脑具有产生发作的解剖- 生理基础，易受各种刺激触发。一定频率和强度电流刺激可使脑产生病性放电，刺激停止后仍持续放电，导致全身强直性发作；刺激减弱后只出现短暂后放电，若有规律地重复（甚至可能每天仅1 次）刺激，后放电间期和扩散范围逐渐增加，直至引起全身性发作，甚至不给任何刺激也可自发地出现点燃导致发作。

癫痫特征性变化是脑内局限区域许多神经元猝然同步激活50 ～ 100毫秒，而后抑制，EEG 出现一次高波幅负相棘波放电，紧跟一个慢波。

局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作，放电经脑扩散持续数秒至数分钟，可出现复杂部分性或全身性发作。

（3）电生理及神经生化异常。神经元过度兴奋可导致异常放电，用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过度兴奋发现，神经元动作电位爆发后出现连续去极化和超极化，产生兴奋性突触后电位（EPSP）和去极化飘移（DS），使细胞内Ca2+ 和Na+ 增加，细胞外K+ 增加，Ca2+ 减少，出现大量DS，并以比正常传导快数倍的速度向周围神经元扩散。生化研究发现，海马和颞叶神经元去极化时可释放大量兴奋性氨基酸（EAA）及其他神经递质，激活NMDA 受体后，大量Ca2+ 内流，导致兴奋性突触进一步增强。痫灶细胞外K+ 增加可减少抑制性氨基酸（IAA）释放，降低突触前抑制性GABA 受体功能，使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射。癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS 后抑制消失被去极化电位取代，邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活，放电经皮质局部回路、长联合通路（包括胼胝体通路）和皮质下通路扩散。局灶性发作可在局部或全脑扩散，有些迅速转为全身性发作，特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现。

（4）癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质有关。如γ 氨基丁酸（GABA）突触抑制减弱，兴奋性递质如N- 甲基-D- 天冬氨酸（NMDA）受体介导谷氨酸反应增强。抑制性递质包括单胺类（多巴胺、去甲肾上腺素、5- 羟色胺）和氨基酸类（GABA、甘氨酸）。

（5）病理形态学异常与致痫灶。应用皮质电极探查放电的皮质痫灶，发现不同程度胶质增生、灰质异位、微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等。电镜可见痫灶神经突触间隙电子密度增加，标志突触传递活动的囊泡排放明显增多。免疫组化法证实，致痫灶周围有大量活化的星形细胞，改变神经元周围离子浓度，使兴奋易于向周围扩散。