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神经性疼痛的诊断与治疗

概 念

依据疼痛病理机制,慢性疼痛可分为伤害性或炎症性疼痛(对疼痛刺激的适当反应)和神经(病理)性疼痛(由神经系统损害诱发的不适当反应)。国际疼痛研究会(IASP,1994)将神经源性疼痛(neurogenic pain)定义为“周围或中枢神经系统原发性或继发性损害或功能障碍或短暂紊乱引起的疼痛”;神经(病理)性疼痛(neuropathic pain)则删去短暂紊乱(transitory perturbation)四个字;但临床实践中两者并无明显差异,可互为通用。

神经性疼痛一直是困扰医学界的难题:发病机理不清楚,阿片类药物治疗效果不佳,患者非常痛苦。近年来随着分子生物学和电生理技术的发展，人们已逐渐深入地认识到神经性疼痛的复杂病理机制,并为治疗提供新的思路和方法。

神经性疼痛机制研究的近期情况

近年来,通过基础和临床相结合的方法对神经性疼痛进行研究所取得的一个显著进展,就是在很多部分神经损伤或炎症病人中证实初级传入伤害感受器产生过敏状态(过度兴奋)。20年前,“神经性疼痛”和“传入神经阻滞”这两个词可以互相通用。但现在从大量的人和实验研究中已知道,外周神经损伤后的主要变化是初级传入伤害感受器的过度兴奋状态。该结果有几点令人鼓舞。

首先,神经性疼痛依赖于初级传入痛觉感受器的信号传入,它和其它类型的疼痛一样,对临床使用的有效广谱镇痛药,如NSAIDs产生反应。

第二,既然神经性疼痛来源于痛觉感受器的信号传入，对“所有的神经性疼痛都抵抗吗啡类药物”这个偏见应该被彻底抛弃。

第三,随着对初级传入痛觉感受器神经生物学方面的了解,增强了开发选择性作用于外周神经的药物和方法,例如:N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂就是这样一个药物,尽管它对所有神经性疼痛的疗效还不能完全确定。但它对某些神经性疼痛确实有效。目前最有希望用于神经性疼痛的治疗药物是避免拮抗所有的NMDA受体,而集中于拮抗参与疼痛过程的受体,如NR2B亚受体。通过选择性阻滞NR2B可以达到较好镇痛作用,如目前正在临床试用的NMDA-NR2B受体拮抗剂CP10606和ifenprodil在临床前期试验已证明与其他非选择性NMDA受体拮抗剂相比,具有很好镇痛效能。加巴喷丁也显示具有拮抗NMDA受体中的某个亚单位而起作用。也许这是未来镇痛药发展方向之一。

周围神经系统疾病时，多种病理生理过程都可产生和维持疼痛症状,每种疾病可能存在与之相关的几种典型机制。一旦产生神经病理性疼痛，神经系统的多个层面（包括周围神经、中枢神经和交感神经）在产生和维持疼痛方面都发挥重要作用。

与外周神经性疼痛的病理生理机制所取得的令人兴奋的研究进展相反，对于中枢性疼痛的病理生理机制的研究进展缓慢。而且,迄今为止，对中枢神经性疼痛的有效的治疗方法几乎没有。少数中枢神经性疼痛患者对三环类抗抑郁药有疗效反应，一些人对吗啡或抗癫痫药有疗效反应, 部分患者对大脑运动皮层刺激术或丘脑刺激术能获益。然而，还没有发现可以使这类患者的大部分获得有长久的疗效。

神经性疼痛的特征

1. 与刺激无关症状(由病人描述)

(1).自发性疼痛 (休息尤其夜晚加重): 持续性灼痛、间歇性刺痛、

电击样、跳动样疼痛等。

(2).感觉异常－皮肤上无客观原因异常感觉

(3).感觉迟钝－在皮肤麻木区感到疼痛 (很难受)

2. 与刺激有关(刺激诱发)

(1).痛觉超敏 (Allodynia) －对正常无痛刺激感到疼痛

(2).痛觉过敏 (Hyperalgesia)－-对疼痛剌激反应增高或持久剧痛。

上述症状在活动期间或冷敷时可改善,活动或劳累后可加重;休息尤其夜晚症状恶化。疗

神经性疼痛的诊断

神经性疼痛是神经性疾病的一部分,适用于典型的神经性疾病的诊断步骤。第一步是详细了解病史,尤其疼痛初次发作和与当前所患疾病、创伤及外科手术的关系。神经性疼痛亦经常出现不常见的症状和体征。但灼痛或电击样痛或电击痛复合麻刺感投射到皮肤时,应高度考虑是神经性疼痛。如果疼痛放射的部位与神经受损的水平相一致时,进一步支持神经性疼痛的诊断。

体查应包括感觉的评估、运动和解剖学体征以证实或排除从上述病史推测的神经受损部位。因为疼痛属于躯体感觉系统的疾病,因此,对神经性疼痛的诊断在很大程度上依赖于受损神经、神经干或中枢传导通路的分布区域出现感觉异常来作出诊断。当疼痛和/或感觉障碍的区域超过了神经所支配的范围时,应考虑存在中枢敏感化。不过这种超过疼痛和/或感觉障碍的区域通常很少见。

异常性疼痛(allodynia)和痛觉过敏(Hyperalgesia)是对神经性疼痛病人进行物理检查时常见的两项重要症状。“总和”和“感觉后效应”(After sensation)：开始时病人可能不能感觉到针刺（感觉缺失），但是在针刺几次后，感觉变得特别疼痛，这种现象成为“总和”。如果针刺停止后疼痛感觉仍存留几秒钟到几分钟，这种现象称为“感觉后效应”。

根据病史和物理检查、感觉异常、疼痛过敏、总和和感觉后效应,一般诊断不难。

神经性疼痛的治疗

治疗神经性疼痛的药物和非药物方法很多(见表2),但大多数基于临床观察、病案报道和实验研究结果得出来,且实质上只是不超过50%患者疼痛缓解。治疗手段虽然不少,但多数只有50%有效。因此,在临床实践中,及早告诉患者和其家属有关治疗上的困难是相当重要的。不要让患者感到绝望,向病人讲解绝大多数疼痛是可以治疗的,但只能部分缓解。对于治疗效果不现实的期望往往会使患者不能接受疼痛部分缓解的结果。

有关神经性疼痛的外周和中枢敏感性增强的过程非常复杂，单*一种单一作用模式的药物去逆转这些过程，由此缓解疼痛是不可能的，除非可以逆转在这些”瀑布”事件中的一个关键的步骤。神经性疼痛的病人通常需要多种具有不同作用模式和作用机制的药物联合治疗。

目前,大多数治疗神经性疼痛的药物是辅助性镇痛药(抗癫痫、抗抑郁等) 。抗癫痫药物（antiepileptic drugs，AEDs）和抗抑郁药物（antidepressants）已成为治疗神经性疼痛的主要药物。

一.抗癫痫药物

依据作用机制不同, 抗癫痫药物可分为钠通道阻滞性和非钠通道阻滞性抗癫痫药物。

1. 钠通道阻滞性抗癫痫药物

(1).卡马西平（carbamazepine）

是治疗三*神经痛的一线药物和唯一被FDA批准的用于治疗神经性疼痛的抗癫痫药物。治疗多种神经病理性疼痛有效，开始100mg，2次/日；第二日后每隔一日增加100～200mg，直到疼痛缓解，维持量剂量400-800mg/day ，分次服用；最高量不超过1200mg/day。卡马西平主要副作用是镇静、共济失调、肝功能损害、药物的相互作用和罕见再生障碍性贫血，需要不断监测血常规 。

(2).拉莫三秦（lamotrigine）

通过阻滞电压依赖性钠通道和抑制周围神经产生的异位冲动，减少中枢兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸的释放。有研究报道拉莫三秦300-400mg/day用于治疗糖尿病神经病变、中枢性疼痛、HIV-相关神经病变有效果。拉莫三秦的缺点是出疹的发生率相对较高和药物之间的相互作用。

(3).托吡酯（Topiramate）

1996年开始用于癫痫的治疗； 通过阻滞电压依赖钠通道、增加GABAA受体部位的GABA浓度、激动谷氨酸受体的kainate亚型减少神经原活动。托吡酯的缺点镇静发生率较高、精神运动性缓慢、对碳酸脱水酶的抑制、肾结石、药物之间的相互作用 。

2.非阻滞钠通道抗癫痫药

(1).加巴喷丁（gabapentin）

美国FDA于1995批准加巴喷丁作为治疗癫痫的辅助药物，其后发现在神经病理性疼痛的治疗中效果明确。加巴喷丁是新AEDs药物，目前已成为治疗神经病理性疼痛的一线药物。其特点是水溶性味苦的白色晶体，同GABA结构相似具有环己烷环；口服后在小肠通过弥散和易化运输方式吸收。

加巴喷丁的分布容积为0.6-0.8L/kg，消除半衰期在4.8-8.7h之间。口服单剂量加巴喷丁300mg,3-3.2h后加巴喷丁的血浆峰浓度（Cmax）为2.7-2.99mg/L,脑脊液（CSF）浓度是血浆浓度的20%，脑组织浓度为血浆的80% 。加巴喷丁不经肝、肾代谢，经尿以原形排出，故不会诱导或抑制肝脏微粒体酶。

加巴喷丁的作用机制可能存在多种作用途径：①.对GABA介导传入通路的抑制,减少了兴奋性传入信号;②通过增加神经末梢释放GABA，发挥GABA能作用；③ NMDA受体拮抗作用:；④.中枢神经系统钙通道的拮抗作用和对外周神经的抑制作用: α2δ结合亚单位是电压门控钙通道亚单位，研究显示加巴喷丁结合α2δ产生镇痛作用,而且证实加巴喷丁的抗疼痛效力与它和α2δ亚单位相结合的程度成正比。

加巴喷丁临床应用剂量与副反应：.开始剂量300mg ,3次/日。如果仍未达到效果，剂量可逐渐增加。一般900-1200 mg/d效果明显； 达到1800 - 3600 mg/d,病人也可以较好耐受，已有报道4200 mg/d的剂量。加巴喷丁常见副作用嗜睡（15.2%）、眩晕(10.9%)、无力(6.0%),最严重是惊厥(0.9%)。与传统的AEDs药物（象卡马西平、苯妥英钠和丙戊酸）比较，加巴喷丁副作用明显小 。

(2). 丙戊酸（valproic acid）

结构与其他抗癫痫药物不同 。丙戊酸增加GABA能的传递、增加脑内GABA浓度和改变脑内兴奋性氨基酸水平 。20例患三*神经痛病人给予丙戊酸1200mg/day ，结果9例病人疼痛缓解。镇静、胃肠道反应、脱发、肝功异常、抑制血小板聚集等副作用和严重的毒性反应限制了丙戊酸在慢性疼痛治疗中的应用 。

二.抗抑郁药物

1.三环类抗抑郁药（cyclic antidepressants，TCAs）包括丙米嗪（imipramine）、阿米替林（amitriptyline）。三环类抗抑郁药作用机制：阻止去甲肾上腺素、5-羟色胺重吸收和钠通道阻滞作用等。阿米替林开始剂量10-25mg,以后每周增加10-25mg，多数病人30-100mg/day可减少疼痛。三环类抗抑郁药物的副作用:抗胆碱能作用（口干、视力模糊、尿储留和肠梗阻）、镇静、直立性低血压、心动过速和房室传导阻滞等,常使病人中途退出治疗 。

2.选择性血清素重吸收抑制药（selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs）,如去甲丙咪嗪(desipramine)。

3.选择性去甲肾上腺素重吸收抑制药（SNRI）,如氟西汀(fluoxetine) 。

4.文拉法辛(venlafaxine hydrochloride)（抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺重吸收）。

目前认为加巴喷丁在缓解疼痛方面同抗抑郁药物（如阿米替林）效果相当。但是加巴喷丁在药物的相互作用和副作用方面较小，因此应用安全,我们宁愿多动员病员应用加巴喷丁。

三.局麻药和抗心律失常药

1.静脉注射利多卡因

第一个显示静脉注射利多卡因效果的研究是在糖尿病神经性疼痛的病人身上做的。使疼痛减轻的用量是5mg/kg ，单次注射后其作用可以维持3-21天。随访研究表明疼痛的减轻与血清β-内啡呔的升高有关。

2.口服美西律.

美西律(Mexiletine)结构同利多卡因相似，也属于抗心律失常药物,目前用来治疗多种神经病理性疼痛 ：糖尿病神经病变治疗中，给予小剂量美西律450-750mg/day，结果产生中等程度的镇痛作用 。在另一项随机、双盲、安慰剂-对照交*研究中给予美西律治疗慢性疼痛性糖尿病神经病变，结果病人的疼痛、感觉异常、感觉迟钝明显减轻。美西律的缺点是心脏的禁忌症、可加重心律不齐、药物之间的相互作用、胃肠道不适、震颤。

四.阿片类药物

阿片类药物治疗神经病理性疼痛，尽管存在争议，但是多项随

机、双盲研究显示吗啡、氧可酮、多瑞吉和曲马多等治疗神经性疼痛有效 。

阿片类药物剂量需要个体化，长期随诊需监测疼痛缓解程度和了解生活质量改善情况。对抗癫痫等药物治疗无效的病人，仍应该考虑给予长效阿片类药物比如、氧可酮、吗啡 和多瑞吉等。

五.局部用物

包括利多卡因(Lidocaine)、可乐定(Clonidine)、辣椒素(Capsaicin) 等。

1.利多卡因贴剂

Galer的研究比较了局部利多卡因贴剂与安慰剂对PHN病人的镇痛效果：贴剂组32例病人中25例（78.1%）镇痛效果明显，而对照组（安慰剂组）病人32例中仅有3例（9.4%）有效(P<0.001)。也有研究表明局部利多卡因贴剂治疗糖尿病神经病变、CRPS-I、截肢残端疼痛、乳房切除术后疼痛有效 。

局部利多卡因贴剂是FDA批准用于治疗PHN的第一个药物，效果明确无全身副作用，使用方便简单，开创了治疗神经性疼痛的新局面 。目前局部利多卡因贴剂的商业产品透皮利多卡因（Lidoderm）已用于临床 。

2.可乐定

α2肾上腺素能激动剂，FDA已批准用于硬膜外给药治疗顽固性神经病理性癌痛，也可鞘内和硬膜外给药治疗术后急性疼痛 。一项开放实验研究中，观察可乐定治疗神经病理性疼痛的效果：将可乐定制作成乳霜剂0.2mg/g，将乳霜涂于疼痛部位，结果显示病人烧灼痛VAS评分下降36%。已有报道可乐定膏剂用于治疗PNH、CRPD-I引起的神经病理性疼痛 。

3.辣椒素

红辣椒中最刺激性的成分，几个世纪以来一直用于疼痛治疗。随机、双盲临床研究报道局部辣椒素可用于治疗PNH和其它神经性疼痛 。

睡眠性癫痫有哪些表现

睡眠性癫痫是癫痫的一种，睡眠性癫痫患者发作通常是在睡眠期间，所以很难及时发现癫痫发作，所以在癫痫患者发作时也就不能及时为其急救。所以专家提醒睡眠性癫痫患者及早治疗疾病，控制疾病发作的情况，患者家属要为患者做好全面的发作预防准备，减少癫痫发作对健康造成的影响。郑州治疗癫痫病最好的医院 专家讲解，。 常见睡眠型癫痫的症状包括睡眠中突然睁眼、唤醒，多伴肌张力不全或其他运动障碍，少数病例出现睡眠相关性攻击性行为。全夜可频繁发作，可多达数十次。另外，特别要注意保证对癫痫病儿睡眠的充足，因为睡眠不足是一个常见的诱发睡眠性癫痫发作的因素。晚上不要熬夜，养成每日按时睡眠的良好习惯，如果有条件，癫痫病儿中午最好能午睡。研究表明，大约25%～30%的癫痫发作主要出现于睡眠期，这类癫痫被普遍称为睡眠癫痫。睡眠相关性癫痫和发作性睡病、夜惊、梦魇、OSAS等睡眠障碍具有诸多共同点：它们均发生于睡眠期，表现也多为发作性，可伴发精神不振或行为异常等。 癫痫伴觉醒期大发作患者来说，一定要注意生活的规律性，应该注意避免过度劳累、熬夜等不良生活习惯。有一些病情比较轻的病人，避免这些诱发因素以后，即使没有进一步的苭物治疗，也是可以很好的控制症状的。保证充足的睡眠不仅能减少癫痫伴觉醒期大发作的发作，同时对减少其他类型的癫痫发作也非常重要。睡眠癫痫一般症状表现为发作性，伴发精神不振或行为异常等。常见的眠型癫痫症候包括睡眠中突然睁眼、唤醒，或有惊恐表现，多伴肌张力不全或其他运动障碍，少数病例出现睡眠相关性攻击性行为。有些癫痫综合征主要或全部发作于睡眠期。例如，儿童良性癫痫伴中央颞区棘波、觉醒期全身性强直阵挛癫痫、癫痫伴慢波睡眠期持续棘波等。近年研究证明，额叶癫痫也更多地在睡眠期发作，典型的例子如常染色体显性夜间额叶癫痫，其发作几乎均发生于夜间睡眠中。某些特殊的痫样放电式样也多见于睡眠期，例如睡眠期癫痫电发放持续状态(ESES)。ESES可见于多个癫痫综合征，例如癫痫伴慢波睡眠期持续棘波、中央颞区棘波的小儿良性癫痫)、Landau-Kleffner综合征(获得性癫痫性失语)等。 癫痫病应避免劳累，保证充足的睡眠，睡眠不足可诱发或加重癫痫发作。过度劳累使全身肌肉代谢加快，致使体内乳酸堆积，血液偏酸;过度脑力劳动使脑局部乳酸增加，PH值降低，血液偏酸，会影响脑细胞正常活动，脑电图可出现异常电活动，容易诱发癫痫发生。睡眠性癫痫一旦确诊，一般需进行正规抗癫痫治疗，否则反复发作有可能影响神经精神功能。而其他睡眠障碍，如夜惊、梦魇等，则一般勿需特殊治疗，大多具有自限性特征。有些睡眠障碍如发作性睡病、OSAS(阻塞性睡眠呼吸暂停综合征)，虽需要给予苭物或器械干预，预后也大多良好。因此对睡眠相关癫痫的认识主要在于与其他常见睡眠障碍的鉴别诊断，以避免错误的治疗。 癫痫患者健康睡眠指导： 1、癫痫病人必须注意劳逸结合。癫痫患者要保证充足睡眠，睡眠不足易诱发癫痫，因此，患者一定要保证充足睡眠，不要熬夜。 2、睡觉要关窗，不能开风扇、不能开空调，因为人在睡眠之中，气血流通缓慢，体温下降，人体会在表面形成一种阳气层，早上起来就会有很好的精神，而且晚上不会做恶梦，否则就会风入筋，寒入骨，引发身体的一些疾病。 3、睡觉前简单的压腿，然后在床上自然盘坐，两手重叠放于腿上，自然呼吸，感觉全身毛孔随呼吸一张一合，若能流泪打哈欠效果最佳，到了想睡觉时倒下便睡。 4、睡觉时四肢要暖，因为四肢是阳之本，四肢不暖，肯定是肾阳不足，应该在睡觉之前把手脚捂暖，手脚、肚脐、后背都要盖好，这样才能能够睡眠的质量。 专家讲解了，专家建议患者及早治疗，家属在患者生活中要留言患者的表现，要为患者做好癫痫发作预防，一旦有癫痫症状出现时及时的为患者急救。

结节性硬化怎么治疗？

结节性硬化症的治疗，首先需要了解病情，针对轻微的病情可以用药物控制，比如常用的雷帕霉素靶蛋白。如果结节性硬化症发作癫痫，也需要用一些抗癫痫的药物来控制，但如果药物控制效果不好，而且有雌性激素增多的症状，需要尽快做手术治疗。

结节性硬化症发作之后需要尽快治疗，在早期治疗效果要好一些，早期可以用药物来控制，如雷帕霉素靶蛋白。结节性硬化症如果导致孩子癫痫病频频发作，则需要尽快给孩子抗癫痫治疗。若发生肾血管平滑肌脂肪瘤，在超过3.5cm的情况下，可以采取手术治疗。

结节性硬化症的治疗，目前尚无特异性治疗方法，主要给予对症治疗。包括控制癫痫发作，降颅压等等，婴儿痉挛症的患者可给予ACTH，脑脊液循环受阻者可以行手术治疗，面部皮脂腺瘤可给予整容治疗。结节性硬化症是一种神经系统遗传性疾病。其临床特征是面部皮肤血管痣，癫痫发作和智能减退，该病为常染色体显性遗传，散发病例也较多见。其主要病理改变为神经胶质增生性硬化结节，广泛发生于大脑皮质、白质、基底节和食管膜下。常常伴有钙质沉积，可以有异位症以及血管增生等特征。