多巴胺治疗癫痫吗-多巴胺可治疗

吩噻嗪类抗精神病药中毒时若癫痫发作应给予

答案：B

吩噻嗪类抗精神病药中毒救治措施：

1.吸氧，保持充分的氧供给，出现呼吸抑制时，行气管插管，必要时呼吸机辅助通气。

2.保温，避免发生低温。

3.清除毒物洗胃，洗胃后给予活性炭吸附，给予硫酸钠20～30g导泻促进毒物排出。

4.支持疗法

低血压：补充血容量，持续性低血压时应用去甲肾上腺素等α肾上腺受体激动剂，禁用肾上腺素，慎用多巴胺，因可加重低血压。

震颤麻痹综合征：应用苯海索、氢溴酸东莨菪碱。

治疗奎尼丁样心脏毒性（Q-T间期延长、QRS波宽大）：可用5%碳酸氢钠注射液静脉滴注。

癫痫发作：应用地西泮、苯妥英钠（但是院前处理应避免为控制癫痫发作而使用镇静药，因可引起呕吐）。

昏迷、呼吸抑制：纳洛酮可使患者昏迷时间明显缩短，心率加快，血压升高，解除呼吸抑制。

中枢神经抑制严重患者应用中枢兴奋剂，如哌醋甲酯、苯甲酸钠咖啡因或苯丙胺等。

帕金森癫痫和颤症有什么区别？

1、疾病诱因。帕金森诱因明确，主要有家族遗传、神经系统老化、长期接触毒性物质等。而癫痫诱因较多，常见的主要有颅脑外伤、脑部肿瘤、皮质发育障碍、中枢神经系统感染、神经变形疾病刺激、滥用药物等。

2、疾病症状。帕金森症状表现明显，主要有肌强直、运动迟缓、姿势平衡障碍、起立困难、手足震颤、肢体麻木、睡眠障碍、精神障碍等。而癫痫病的症状主要有全身强直性痉挛、抽搐、口吐白沫等。

3、疾病诊断方法。帕金森诊断方法多，常用的主要有血常规检查、脑脊液检查、磁共振成像检查等。而癫痫病的诊断方法主要有脑电图检查、肌电图检查、头颅CT检查、MRI检查等。

4、疾病治疗方案。患有帕金森，可以采用多种不同的方法进行医治，如中药治疗、针灸治疗、康复治疗、手术治疗、抗胆碱能药物治疗、多巴胺受体激动剂治疗等。而癫痫的治疗方法主要就是采用药物控制，如加巴喷丁、司替戊醇、氟柳双胺等，都能控制病情，减少危害。

常用的中枢兴奋药物有哪些

（1）咖啡因。本品对大脑皮层有直接兴奋作用，兼有加强心肌收缩力，增加心输出量，还有松弛支气管和胆管平滑肌及利尿作用。可用于、镇静药、镇痛药中毒引起的呼吸抑制及感染性疾病引起的呼吸衰竭与昏迷、各种疾病引起的急性心力衰竭。用法与用量：皮下、肌注或静注，100～400毫克/次，每天1～2次，重症隔6小时1次。

（2）氧化樟脑（维他康复）。本品对中枢神经，特别是延髓呼吸中枢和血管运动中枢有兴奋作用，对心脏也有兴奋作用。可用于呼吸抑制、急性心力衰竭。用法与用量：皮下、肌注或静注，10～25毫克/次。

（3）尼克杀米（可拉明）。本品直接兴奋延髓呼吸中枢，对大脑皮层、延髓血管运动中枢及脊髓也有较弱的兴奋作用。适用于中枢性呼吸抑制，也可以解救一氧化碳中毒、溺水和新生幼犬窒息。用法与用量：皮下、肌注或静注，125～500毫克/次，必要时可间隔2小时重复1次。

癫痫是如何发病的？

（1）遗传因素。单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150 种以上少见的基因缺陷综合征，表现癫痫大发作或肌阵挛发作。

其中常染色体显性遗传病约25 种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等；常染色体隐性遗传病约100 种，如家族性黑_性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等；以及20 余种性染色体遗传基因缺陷综合征。

①遗传易感性。在癫痫发病中起重要作用，特发性癫痫患者的近亲患病率（2% ～ 6%）明显高于一般人群（0.5% ～ 1%），一级亲属癫痫发病率是对照组一级亲属的4 ～ 5 倍。特发性癫痫遗传方式不同，如儿童期失神癫痫为常染色体显性遗传，特发性婴儿痉挛症为常染色体隐性遗传。遗传仅影响癫痫预致性，外显率受年龄限制，如儿童失神癫痫脑电图以每秒钟3 周棘慢波综合为特征，40%以上的患儿同胞在适龄（5 ～ 16 岁）时出现同样的EEG 异常，其中仅1/4 出现临床发作；症状性癫痫患者近亲患病率为1.5%，也高于正常人，也有罹患癫痫预致性，某些症状性癫痫如高热惊厥和结节性硬化症本身即是遗传性疾病。1951 年，Lennox 调查423l 例癫痫患者，特发性癫痫家族的发病率及症状性癫痫发作均显著高于一般人群，前者高于后者，近亲高于远亲。据Schulte、Rosanoff 和Lennox 等调查553 对孪生子， 癫痫患病一致性单卵孪生子为57%（106/186） ，双卵孪生子为9%（33/367）。有报告单卵双胎儿童失神和全面性强直-阵挛发作（GTCS）一致率为100%。Lennox 和Gibbs 调查，癫痫患者近亲脑波异常率达60%，但临床发作仅为2.4%。遗传因素可导致特殊类型癫痫，影响癫痫阈值，临床常见的脑炎、外伤等仅在有遗传倾向患者导致癫痫发作，GTCS、高热惊厥等都可能是遗传因素决定的癫痫阈值降低所致。

②遗传因素通过多种途径影响癫痫发作。有家族史的特发性癫痫患者可因遗传因素降低个体痫性发作阈值；遗传病基因调控是引起癫痫的原因，如进行性肌阵挛性癫痫等；目前已克隆多种常染色体显性遗传的特发性癫痫基因，均编码离子通道蛋白，如家族性夜间发作性额叶癫痫是位于20q13.2 编码配体门控钙离子通道的基因（CHRNA4）突变，导致编码产物神经元烟碱型乙酰胆碱受体（nAchRs）α -4 亚单位功能受损，突变受体通道钙离子内流减少，突触前末梢释放抑制性神经递质GABA 亦减少，突触抑制功能降低引发癫痫发作；青年肌阵挛癫痫（JME）位点在6p21.3 区（EJM1），呈常染色体显性遗传，外显率70%；良性家族性新生儿癫痫（BFNC）基因在20q13.2（EBN1）和8q（EBN2），EBN1 外显率高，呈常染色体显性遗传。Unverricht Lundborg 型进行性肌阵挛癫痫位点在21q22（EPM1）等。

③基因图谱研究。癫痫综合征临床表现及遗传方式复杂，许多基因突变导致的遗传病可产生症状性癫痫，各类癫痫遗传方式、致病基因及其蛋白产物还不清楚，特发性癫痫遗传易感性的物质基础迄今尚未确定。1981 年首次提出是否存在癫痫基因问题，开始进行反向遗传学研究，即未鉴定突变基因的蛋白产物前，先用各类标志物进行遗传家系连锁分析或癫痫人群关联分析，最终查明未知癫痫基因染色体定位、基因克隆和鉴定蛋白产物，预期这一研究将会取得较大进展。

④候选基因研究。对人类及实验性癫痫动物模型研究确定，癫痫发病机制涉及某些蛋白质如神经递质、神经肽及其代谢酶、受体、离子泵及离子通道等异常。不少基因已分离克隆，并在染色体上定位，这些基因位点内部及其周围多态性座位，可作为筛查癫痫家系的遗传标志，称为候选基因。此研究目的是寻找导致癫痫的缺陷基因蛋白产物，若动物实验怀疑某种蛋白质缺陷可能与癫痫发病机制有关，则编码该蛋白质的基因座位应与未知的癫痫基因相同，也可在家系连锁分析中观察编码该蛋白质基因与致病基因的连锁程度。作为候选基因的条件必须是已被克隆、鉴定、染色体定位、并已合成其编码蛋白者。

（2）正常人可因电刺激或化学刺激诱发癫痫发作。提示正常脑具有产生发作的解剖- 生理基础，易受各种刺激触发。一定频率和强度电流刺激可使脑产生病性放电，刺激停止后仍持续放电，导致全身强直性发作；刺激减弱后只出现短暂后放电，若有规律地重复（甚至可能每天仅1 次）刺激，后放电间期和扩散范围逐渐增加，直至引起全身性发作，甚至不给任何刺激也可自发地出现点燃导致发作。

癫痫特征性变化是脑内局限区域许多神经元猝然同步激活50 ～ 100毫秒，而后抑制，EEG 出现一次高波幅负相棘波放电，紧跟一个慢波。

局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作，放电经脑扩散持续数秒至数分钟，可出现复杂部分性或全身性发作。

（3）电生理及神经生化异常。神经元过度兴奋可导致异常放电，用细胞内电极描记癫痫动物模型大脑皮质过度兴奋发现，神经元动作电位爆发后出现连续去极化和超极化，产生兴奋性突触后电位（EPSP）和去极化飘移（DS），使细胞内Ca2+ 和Na+ 增加，细胞外K+ 增加，Ca2+ 减少，出现大量DS，并以比正常传导快数倍的速度向周围神经元扩散。生化研究发现，海马和颞叶神经元去极化时可释放大量兴奋性氨基酸（EAA）及其他神经递质，激活NMDA 受体后，大量Ca2+ 内流，导致兴奋性突触进一步增强。痫灶细胞外K+ 增加可减少抑制性氨基酸（IAA）释放，降低突触前抑制性GABA 受体功能，使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射。癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS 后抑制消失被去极化电位取代，邻近区及有突触连接的远隔区内神经元均被激活，放电经皮质局部回路、长联合通路（包括胼胝体通路）和皮质下通路扩散。局灶性发作可在局部或全脑扩散，有些迅速转为全身性发作，特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的丘脑皮质回路实现。

（4）癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质有关。如γ 氨基丁酸（GABA）突触抑制减弱，兴奋性递质如N- 甲基-D- 天冬氨酸（NMDA）受体介导谷氨酸反应增强。抑制性递质包括单胺类（多巴胺、去甲肾上腺素、5- 羟色胺）和氨基酸类（GABA、甘氨酸）。

（5）病理形态学异常与致痫灶。应用皮质电极探查放电的皮质痫灶，发现不同程度胶质增生、灰质异位、微小胶质细胞瘤或毛细血管瘤等。电镜可见痫灶神经突触间隙电子密度增加，标志突触传递活动的囊泡排放明显增多。免疫组化法证实，致痫灶周围有大量活化的星形细胞，改变神经元周围离子浓度，使兴奋易于向周围扩散。