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手术治疗特发性震颤会不会复发？

特发性震颤（essential tremor,ET)是最常见的运动障碍性疾病，主要为手、头部及身体其他部位的姿位性和运动性震颤。特发性震颤具有相互矛盾的临床本质，一方面这是一种轻微的单症状疾病，另一方面，又是常见的进展性疾病，有显著的临床变异。本病的震颤，在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重，多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重，这也是特发性震颤的临床特征。特发性震颤病因并不清楚，易与其他疾病产生的震颤混淆。

疾病分类

特发性震颤又称为家族性震颤，约60%病人有家族史。在多个特发性震颤家族未发现跨代现象，性别分布平衡，一般认为这是常染色体显性遗传，在65~70岁前完全外显，也有报道不完全外显和散发病例，散发者和有遗传者临床特征完全一致，通常认为是同一疾病，但目前尚未确定相关基因异常。特发性震颤发病年龄的双峰特征提示可能存在两个不同的异常基因。家族性震颤发病年龄比散发病例早，提示早发的特发性震颤更强烈地受遗传易感性的影响，遗传易感性能明显影响临床亚型特征。

发病机制及病理生理

本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15O）标记的CO2进行PET研究发现，选择性地双侧小脑、下橄榄核代谢功能亢进。用功能性核磁（FMRI）显示患肢对侧皮质运动和感觉区、苍白球、丘脑活动增强，双侧齿状核、小脑半球和红核活动亢进。这些提示震颤的产生是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑-橄榄核环路震荡的结果。因为病理解剖没有特异性改变，异常振动的中枢神经系统“起搏器”的位置尚不清楚，因此推测中枢性振荡器被外周反射增强或抑制，调节震颤的产生和震颤幅度。

临床表现

多发群体

1.家族史 特发性震颤又称为家族性震颤，约60%病人有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。研究者对家族史的报道各不相同，从17.4%~100%，造成如此巨大差异的原因是特发性震颤的诊断标准不同。特发性震颤家族史的正确评价有赖于震颤症状的征询以及临床检查。

2.发病率 典型的特发性震颤可在儿童、青少年、中老年中发现，在普通人群中发病率为0.3%~1.7%，并且随年龄增长而增加。大于40岁的人群中发病率增至5.5%，大于65岁的人群中发病率为10.2%。男女之间的发病率无明显差异，也有报道在瑞典和芬兰女性与男性的发病率比率为0.5:0.71，特发性震颤可能在左利手的人中更常见。

3.发病年龄 特发性震颤可在任何年龄起病，对起病的高峰年龄有两种观点，一种认为起病年龄的分布为双峰特征，即在20~30岁和50~60岁这两个年龄段，另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病，随着年龄增长发病人数增加，平均起病年龄37~47岁。

4.病程 震颤发病年龄与病情发展无关。大多数学者认为该病始终缓慢进展，从无缓解。由于震颤造成劳动力丧失开始于发病10至20年之后，发生率随着病程和年龄的增长而增加。

疾病症状

特发性震颤唯一的症状就是震颤，偶有报道伴有语调和轻微步态异常。病人通常首先由上肢开始，主要影响上肢，也可以影响头、腿、躯干、发声和面部肌肉。表现为姿位性震颤，可同时含有运动性、意向性或静止性震颤成分。震颤可能在指向目的的运动中加重。震颤的频率为4~8Hz。起病时频率为8~12Hz，随着病程和年龄的增加，频率逐渐降低，幅度逐渐增加。

病人往往在起初数月感到身体内的振动，以后再兴奋或疲劳时出现短暂的活动时震颤，再后震颤持续存在。可以短时间内自我控制，对活动的影响不明显。在这阶段姿位性震颤是反射性的，迅速出现，仅持续数秒。随着震颤幅度的增加，常难以控制，甚至影响工作。即使严重的震颤也常有波动，有时再维持姿位时可以暂时消失。震颤幅度、频率在不同动作、维持不同姿势时常会变动。这时仍可自我抑制震颤，只是更加困难，时间更短。

一般认为特发性震颤是双侧上肢对称起病，也可单侧上肢起病。一旦上肢影响后常向上发展至头。面。舌、下颌部。累计躯干和双侧下肢者少见，仅在病程的晚期出现，而且程度比上肢轻。

典型症状是手的节律性外展内收样震颤和屈伸样震颤，旋前旋后样震颤（类似于帕金森病）十分少见。书写的字可能变形，但不会表现为写字过小。另一个常影响的部位是颅颈肌肉群，头部、舌或发声肌均可累计，表现为病人手部严重的姿位性震颤和头部震颤，包括垂直的“点头”运动和水平的“摇头”运动。软腭、舌的震颤会导致发声困难。

震颤在发病10~20年后会影响活动，随年龄增长严重程度增加，以致完成惊喜活动的能力受到损害，至发病后第六个10年达到高峰。86%的病人在60~70岁，中成长可影响社会活动和生活能力，包括书写、饮水、饮食、穿衣、言语和操作。增长幅度越大，影响活动能力也越大。震颤对性别的影响无差异。许多因素都可以影响震颤。饥饿、疲劳、情绪激动和温度（高热、热水浴）等会加重震颤。与大多数不自主运动一样，特发性震颤在睡眠时缓解，也有个别报道，震颤在潜睡中仍然持续存在。

特发性震颤对乙醇（酒精）的反应时特征性的。许多病人即使只摄取少量乙醇就可减少震颤。42%~75%病人饮酒后震颤减轻，但只是暂时的，一般维持2~4h，第二日震颤反而加重。很少有报道乙醇对其他类型的震颤有类似作用，乙醇是通过中枢起作用的。

据报道，特发性震颤可以伴有其他运动障碍疾病。在特发性震颤病人中，帕金森病的发病率比正常对照人群高得多，即使在大于60岁的特发性震颤病人中，帕金森病的危险度是同年龄组的随机人群的24倍。姿位性震颤在包括帕金森病在内的许多运动障碍疾病中很常见，甚至是早期唯一的症状。如果缺乏严格的诊断标准会导致误诊为特发性震颤。

6.6%~47%特发性震颤病人存在肌张力障碍。姿位性震颤在肌张力障碍中也很普遍，特别是书写痉挛，在肌张力障碍中有7%~23%伴发特发性震颤。痉挛性斜颈常伴有头部和躯干震颤表现。

特发性震颤可出现不典型的震颤表现，有手部的运动障碍、复合的静止性和姿位性震颤、原发性书写震颤、局限的发声震颤、下颌震颤、局限的舌震颤和直立性震颤。

在病程中一直局限于身体某一部位的震颤不能看作为特发性震颤。如舌震颤、下颌震颤、发声震颤、原发性直立性震颤以及职业性震颤的任务特异性震颤，在病程中出现典型的特征性震颤时，上述这些局限性震颤才可视为特发性震颤的变异型。

诊断和鉴别诊断

诊断

中、老年中出现双上肢明显的持续的姿位性震颤伴有运动性震颤时，应考虑特发性震颤。

(一)特发性震颤的确诊标准

1.双手或双侧前臂肉眼可见的、持续的姿位性震颤或伴有动作性震颤和身体其他部位的震颤。双侧姿位性震颤可以不对称，一般持续的震颤幅度较大且可有波动。震颤可影响生活和工作。

2.病程必须超过3年。

3.明确诊断必须排除下列情况

(1)存在除震颤外的其他神经系统异常体征。

(2)应用可导致震颤的药物或药物戒断状态和疾病。

(3)震颤发生前3个月内有明确的神经系统外伤，包括头部外伤与周围神经外伤分布部位相一致的震颤。

(4)存在可引起震颤的明显心因性因素。

(5)震颤突然发生或迅速进行性恶化。

（二)可能是特发性震颤的拟诊标准

1.与“确诊标准”相同的震颤特征，但震颤并非在好发部位，包括头部和腿部的姿位性震颤。

2.病程超过3年。

(三)排除特发性震颤的诊断

（1）与确诊标准”相同的排除标准。

（2）原发性直立性震颤（直立时双下肢有14-18Hz震颤）。

（3）局限性发声震颤（因临床无法把单独累及发声的特发性震颤与舌咽肌张力障碍和其他发声器官肌张力障碍导致的言语障碍分开）。

（4）局限性姿位性震颤包括职业性震颤和原发性书写震颤在内的任务特异性震颤。

（5）局限型舌震颤或下颌震颤。

（6）头部的异常姿势可能提示头部肌张力障碍性震颤。

特发性震颤经常被误诊，通常被认为是帕金森病早期或增强的生理性震颤，诊断标准不统一是主要原因。确诊特发性震颤必须除外其他神经系统疾病。目前临床上可见到符合特发性震颤诊断标准的震颤病人．但又伴有帕金森综合征（病）、肌张力障碍、肌痉挛、不安腿综合征等锥体外系疾病或周围神经病。此时的诊断方法可以借鉴变性疾病常用的叠加诊断方法，如帕金森叠加综合征。用特发性震颤叠加(ET PLUS)来表示，如特发性震颤叠加帕金森病。

(四）辅助检查

（1）CT、MRI检查、正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)，对鉴别诊断有意义。

（2）肌电图(EMG)可记录到4～8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩。单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的。震颤发作期间募集相中新募集的运动单元有异常高的瞬间20～50Hz放电频率。

（3）基因分析 对确诊某些遗传性肌张力障碍疾病有重要意义。

鉴别诊断

特发性震颤与帕金森病的鉴别诊断十分重要。帕金森病多在老年发病．此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。虽然典型的帕金森病具有静止性震颤、肌强直和运动迟缓的特征，但是病程早期往往缺乏特征性的表现，特别是起病时仅有震颤，尤其是姿位性震颤（这在帕金森病同样非常多见），这时容易导致误诊。

帕金森病发展到头部、唇、舌和下颌震颤很少见。而长期双手震颤的病人偶尔可发展成为典型的帕金森病，但不清楚其原来就是帕金森病还是特发性震颤后来发展成帕金森病。神经电生理有助于鉴别，帕金森病以姿位性震颤为主时震颤频率大多为6Hz．特发性震颤的姿位性震颤频率为4~8Hz．大多数为6~6.5Hz，因此仅从频率分析难以区别特发性震颤和以姿位性震颤为主的帕金森病。帕金森病若以静止性震颤为主，鉴别并不很困难，病人在静止性位置放松时震颤幅度比维持某种姿位时大得多，频率却低，特发性震颤的静止性震颤成分与姿位性震颤的频率差不多相同（大约小0.5Hz），震颤幅度却小得多。虽然仅靠频率分析不足以鉴别，但通过静止性和姿位性的改变对区别两者还是有帮助的。PET扫描发现特发性震颤病人壳核能正常摄取18F-多巴，基底节多巴胺D2受体功能正常，多巴胺转运蛋白功能正常，而帕金森病壳核摄取18F-多巴减少，患侧基底节多巴胺D2受体功能上调，多巴胺转运蛋白功能减弱。

增强的生理性震颤与特发性震颤都表现为姿位性震颤和运动性震颤。增强的生理性震颤往往能找到增强震颤的原因，如甲状腺功能亢进、锂或丙戊酸中毒、乙醇（酒精）戒断等。但伴有周围神经病的增强性生理性震颤和可疑的特发性震颤难以鉴别。这些周围神经病可以是遗传性神经病如腓骨肌萎缩症（Charcot-Marie-Tooth病）、肥大间质性多发性神经病(hypertrophic interstitial polyneuritis)或者是吉兰-巴雷综合征恢复期,肌电图惯性负荷试验(inertial loading)可以帮助鉴别，如果发现双手6 - 10Hz的运动性和姿位性震颤，支持特发性震颤的诊断。特发性震颤的腿部震颤与原发性直立性震颤鉴别并不困难，特发性震颤的腿部震颤在行走、站立时都同样存在，腿部震颤的频率为7.5 - 10Hz；原发性直立性震颤14 - 16Hz的震颤仅出现于站立时，坐位以及行走时都消失。

疾病治疗

大多数特发性震颤病人仅有轻微的震颤，只有0.5%~11.1%病人需要治疗，其中不足50%病人用药物能很好地控制症状，其余病人对药物不敏感，治疗效果不佳，需要肉毒毒素注射或立体定向治疗。

药物治疗

l.乙醇(ethanol) 很早发现饮酒可使大部分病人震颤暂时明显减少，即使是小剂量乙醇（酒精）同样会产生戏剧性的效果，但2-4h后震颤又再出现，并且幅度更大。临床发现随时间延长，需要更多乙醇（酒精）才能抑制震颤。长期用乙醇（酒精）治疗特发性震颤会导致酗酒，因此不能以乙醇（酒精）作为长期治疗，而且酒精戒断也会产生震颤。但可以偶尔用乙醇（酒精）控制症状。乙醇（酒精）的作用机制尚不清楚．可能作用于小脑部位。

2.肾上腺β-受体阻滞剂 普萘洛尔对特发性震颤有肯定治疗作用。至今仍未发现其他任何种选择性或非选择性肾上腺β-受体阻滞剂的药效比普萘洛尔更好。大多数报道确认普萘洛尔可以减小手的姿位性震颤幅度，频率不降低。身体其他部位震颤的效果不很理想，甚至完全无效。治疗效果与血药浓度并不相关，原因不清楚。

肾上腺β-受体阻滞剂阻滞了作用于中枢和外周的内源性儿茶酚胺。研究表明普萘洛尔具有较高的脂溶性能透过血脑屏障作用于中枢系统，因此效果最好。根据脂溶性的大小肾上腺β-受体阻滞剂依次是普萘洛尔、美托洛尔(metoprolol)、索他洛尔（sotalol）和阿替洛尔(atenolol)，但对特发性震颤疗效依次是普萘洛尔、索他洛尔、阿替洛尔和美托洛尔。因此肾上腺β受体不只是通过中枢机制起作用，也可通过外周起作用。外周儿茶酚胺受体的位点存在于梭内肌和梭外肌。作用于梭外肌的β2-受体通过缩短颤搐周期起作用，加强姿位性震颤。β2-受体拮抗剂能阻滞这种作用以减轻震颤。

普萘洛尔对特发性震颤疗效较好，但仍有相当一部分病人对其反应不理想。症状缓解者有50%~70幅度可以降低50%- 60%，普萘洛尔的治疗效果与剂量呈相关性，虽然个别病人80mg /d已有效，对国外大多数病人来说，120mg/d的剂量仍嫌不足，一般每日需要240～320mg,但更大剂量并不使副作用相应增大。建议普萘洛尔从小剂量开始每日分3次服用，几日后才会见效，每隔2d增加10~20mg，但长期服药会导致耐受。长期服用后撤药要慢（大于l周），以防止心动过速、出汗、震颤和全身不适等戒断反应。

普萘洛尔治疗的相对禁忌证是心功能不全、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、哮喘或其他支气管痉挛疾病、胰岛素依赖型糖尿病。大多数副作用是相应的肾上腺β受体阻滞作用，脉率降低，但60次以上的心率都能耐受。其他少见的副作用包括疲劳、体重增加、恶心、腹泻、皮疹、阳痿和精神状态改变（如抑郁）。普萘洛尔副作用在治疗一段时间后大多可以耐受。如果是哮喘病人则不适应用β2-受体阻滞剂和普萘洛尔，选择性β1-受体阻滞剂如阿替洛尔和美托洛尔可以应用，前者的效果更好。

某些特发性震颤病人，震颤仅发生在可预见的特殊场合．间歇性服用普萘洛尔能很好地控制症状。在将发作前1h服药能有效预防震颤的发生。

3.扑米酮 若特发人同时存在慢性阻塞性气道疾病、心功能不全或周围血管病，禁忌用普萘洛尔则可首选扑米酮(primidone）治疗。对于幅度大的震颤，扑米酮比普萘洛尔更有效，甚至可以把震颤降至无症状的幅度范围。

扑米酮是常用的抗癫痫药物，在上消化道完全被吸收，3~5h内达到血清峰浓度。扑米酮在体内转化为两个活性代谢产物，一个是非结合型的苯乙丙二酰胺．约占50%，半衰期24~48h，另以产物苯巴比妥约一半是结合型，半衰期120h。苯巴比妥在慢性给药过程中，3周后才达到血清稳态浓度。扑米酮的抗震颤作用并不清楚。苯巴比妥具有GABA样怍用，而扑米酮与卡马西平、苯妥英的药理机制相似，都是作用于神经细胞膜，改变离子的流入。

扑米酮治疗特发性震颤可用125mg每周2次，最大可用250mg每周3次。该剂量无论对从未接受过治疗，还是已用过普萘洛尔的病人都显著减少震颤幅度。扑米酮治疗中1/5病人即使服用极小的剂量也可能出现急性毒性反应，如头昏、恶心、呕吐等。所以起始剂量用62.5mg每日1次。加量要慢，每2d增加62.5mg，直至达到治疗效果好而又无副作用为度。扑米酮治疗震颤，比治疗癫痫的副作用大，首剂的急性反应和大剂量的副作用往往导致治疗中断。恶心、呕吐和共济失调等是肝酶诱导代谢延缓，但是其代谢产物苯乙丙二酰胺没有任何副作用 ，苯巴比妥也很少有副作用。如果出现不能耐受的副作用，可用苯巴比妥代替，但只有中等效果。

如果单一用药效果不理想，可以尝试普萘洛尔和扑米酮联合治疗。

4.其他药物 在小样本的开放性研究中，0.15～0.45mg/d可乐定(clonidine)有效。另外，小剂量氯氮平(clozapine)(18-75mg/d)对大多数病人有效。(clonazepam)通常对特发性震颤无效，但能碱小以运动性成分为主的特发性震颤。碳酸酐酶抑制剂（methozolamide)对头部和发声震颤高度有效，但也有完全无效的报道

非药物治疗

1.A型肉毒毒素注射( botulinum toxin-A） A型肉毒毒素阻滞周围神经末梢释放乙酰胆碱，导致一定程度的肌无力，对67%的病人有效。最长的有效期是10.5周，无力是最常见的副作用。

2.立体定向手术 立体定向丘脑手术能显著减轻特发性震颤，但需作脑部手术才能改善症状者很少。丘脑手术的靶点是丘脑腹中间核以及其下部结构，包括未定带(zone incerta)和丘脑底核(subthalamic nucleus)，手术包括毁损术和电刺激术。

丘脑毁损术使80%的病人术后获得中等以上疗效，部分病人首次治疗效果不理想，2个月后重新手术仍能获得显著改善。丘脑腹中间核毁损术适用于单侧肢体震颤，1 年内有4%~20%复发。手术并发症包括颅内出血、脑膜炎、感觉异常以及锥体外系损害。手术病率仅为0.5%。术后可能发生短暂的智能缺损、构音障碍、吞咽困难和轻瘫。双侧手术可有超过25%出现严重并发症。如言语障碍、精神改变和不自主运动永久存在，因此不主张行双侧丘脑腹中间核毁损术。

丘脑腹中间核高频电刺激术治疗效果优于或等同于毁损术。用长期高频刺激的电极种植于丘脑腹中间核，白天打开刺激器，晚间关闭，疗效显著，而副作用轻微。手术最大的危险性是颅内出血，32%的副作用有轻微不适，如讷吃、腿部肌张力障碍或平衡障碍，但都能忍受，而且关闭刺激器后所有的不适都消失了。双侧种植电极同样没有发现严重并发症，这特别适用于临床表现为双侧肢体震颤的病人。

丘脑腹中间核电刺激术具有可逆性，破坏性小，容易适应，可自我调节，可控制双侧肢体症状等优点。缺点是需经常调节，潜在感染危险性，易受外界磁场干扰。

疾病预后

特发性震颤发病年龄与预后无关，震颤的严重度与亡率无关。虽然特发性震颤常冠以“良性”，长期或终生处于稳定状态，但部分严重的震颤病人会导致活动困难，减少社会交往活动，最终丧失劳动力，生活自理困难。这种情况一般在起病十余年后发生，发生率随年龄增长而上升。可能有多达15%的病人因丧失劳动能力提前退休。

引起癫痫的具体原因是什么

癫痫病因极其复杂，可分三大类，并存在多种影响发病的因素：

1.特发性癫痫

可疑遗传倾向无其他明显病因，常在某特殊年龄段起病，有特征性临床及脑电图表现，诊断较明确。

2.症状性癫痫

中枢神经系统病变影响结构或功能等，如染色体异常、局灶性或弥漫性脑部疾病，以及某些系统性疾病所致。

（1）局限性或弥漫性脑部疾病①先天性异常胚胎发育中各种病因导致脑穿通畸形、小头畸形、先天性脑积水胼胝体缺如及大脑皮质发育不全，围生期胎儿脑损伤等；②获得性脑损伤如脑外伤，颅脑手术后，脑卒中后，颅内感染后，急性酒精中毒；③产伤新生儿癫痫发生率约为1%，分娩时合并产伤多伴脑出血或脑缺氧损害，新生儿合并脑先天发育畸形或产伤，癫痫发病率高达25%；④炎症包括中枢神经系统细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体感染及AIDS神经系统并发症等；⑤脑血管疾病如脑动静脉畸形、脑梗和脑出血等；⑥颅内肿瘤原发性肿瘤如神经胶质瘤、脑膜瘤等；⑦遗传代谢性疾病如结节性硬化、脑-面血管瘤病、苯丙酮酸尿症等；⑧神经系统变如Alzheimer病、Pick病等约1/3的患者合并癫痫发作。

（2）系统性疾病①缺氧性脑病如心搏骤停、CO中毒窒息、麻醉意外和呼吸衰竭等可引起肌阵挛性发作或全身性大发作；②代谢性脑病如低血糖症，最常导致癫痫其他代谢及内分泌障碍如高血糖症、低钙血症、低钠血症，以及尿毒症、肝性脑病和甲状腺毒血症等均可导致癫痫发作；③心血管疾病如心脏骤停、高血压脑病等；④热性惊厥热性发作导致海马硬化是颞叶癫痫继发全身性发作，并成为难治性癫痫的重要病因；⑤子痫；⑥中毒如酒精、异烟肼、卡巴唑等药物及铅、铊等重金属中毒。

3.隐源性癫痫

较多见，临床表现提示症状性癫痫，但未找到明确病因，可在特殊年龄段起病，无特定临床和脑电图表现

甲状腺旁腺功能抗进或减退

甲低”是甲状腺机能减退症的简称，亦叫“甲减”。“甲低”是指甲状腺激素合成分泌或生理效应不足所引起的全身性疾病。医学界根据此病的患病年龄不同而分为呆小病(又叫克丁病)、幼年型“甲低”、成年型“甲低”。成年型“甲低”多见于中年女性，男女之比为1：5。起病隐匿，病情进展缓慢，早期症状又缺乏特征性，有时可长达10年以上，才出现典型的“甲低”症状——粘液性水肿。因此，此病不易被早期诊断，需要患者或家人自我慢慢发现。 中老年人的“甲低”常见原因有：既往有甲状腺手术、甲状腺炎、放射性碘131治疗及自身免疫性疾病史，或近期内停用了甲状腺激素等。 中老年人的“甲低”，早期症状常表现为怕冷、乏力、嗜睡、纳差、便秘、月经紊乱等。这些症状又常会被认为是自然衰老的表现因而不能引起重视。随着病情的进展，常出现畏寒、少汗、说话缓慢、行动迟缓，皮肤干燥增厚、粗糙并多脱屑、脱发、眉毛外1／3脱落，面色蜡黄、眼睑和颊部虚肿，表情淡漠、呆板、体重增加、指甲脆、薄且有裂纹、反甲，和腋毛稀疏、脱落，血压偏低、心动过缓。严重者可有心包积液，不思饮食、腹胀、便秘，肌肉疼痛，关节 强直疼痛，受凉后加重，甚至关节腔内积液，减退，男性阳痿，

答复2:

甲状旁腺功能减退症 [PrimaryHypoparathyroidism> 概述： 甲状旁腺功能减退症是甲状旁腺分泌PTH不足或PTH对周围组织的作用欠佳而引起的代谢异常。其特点是手足抽搐，癫痫发作，低钙血症和高磷血症。属于中医的“痉症”“肝风内动”及小儿“慢脾风”证之范畴，以项背强直，还有四肢抽搐，甚至口噤，角弓反张为临床特点。 病因病机 一甲状旁腺功能减退症西医病因病机 (一）PTH生成减少 分特发性和继发性两种。 特发性甲状旁腺功能减退较少见，系自身免疫性疾病。多呈散发性，呈家族性者极少见。可同时合并多种内分泌腺功能减退症。患者血循环中常可测到抗胃壁细胞.甲状旁腺.甲状腺和肾上腺皮质的自身的抗体。 继发性甲旁减较常见。最多见者为甲状腺或颈部手术时误将甲状旁腺切除或损伤所致。如腺体大部或全部被切除，常发生永久性甲状旁腺功能减退症。甲状腺手术切除腺体过多也可引起本病。此外同位素131碘治疗后.甲状旁腺被恶性肿瘤.结核病.淀粉样变等破坏所致者较少见。 （二）PTH分泌受抑制 1高钙血症的孕妇，其新生儿因甲状旁腺功能受抑制而有低钙血症。 2甲旁亢患者切除腺瘤后，其余的甲状旁腺功能受抑制而有暂时性的甲旁减。 3镁缺乏症时PTH的和成和释放有可逆行减退所致。 4术后发生者，残留腺体呈萎缩及变性，继发性者腺细胞大部为脂肪组织所替代。甲状旁腺激素分泌不足或缺如，使骨钙动员及肠钙吸收均减少，血钙降低，肾小管对磷的回吸收增加，致使血鳞升高.尿磷减少。血钙过低促使神经肌肉兴奋性增加，可致麻木刺痛，肌肉痉挛，手足搐搦，长期缺钙则引起皮肤.毛发.指甲等外胚层组织病变，小儿牙齿发育不全。 二中医的病因病机 本病主要是由于脾虚失运，气血生化乏源，加上肾精不足，筋脉失养，血虚生风，肝风内动，发为痉症。 （一）脾虚肝旺 饮食所伤，脾虚失运，土虚木乘，肝风内动，而成痉症。 （二）肾虚生风 先天不足或年老肾虚及久病体虚，肾阳亏虚，静脉失养，虚风内动，而成痉症。 临床诊断 一西医诊断要点 （一）临床表现 1.神经肌肉症状：主要麻木.刺痛和蚁走感，严重者出现手足搐搦，成双侧对称性腕及手掌指关节屈曲，指间关节伸直.脚跟向上提.脚趾向脚掌弯曲.脚背呈拱形。严重者全身随意肌收缩而有惊厥发生。也可伴有自主神经功能紊乱。体征有面神经扣击征阳性，.束臂加压实验阳性。 2精神症状：有兴奋.焦虑.恐惧.欣快.忧郁.记忆力减退.妄想.幻觉.和谵妄等。精神症状可能与脑基底和功能障碍有关。 3外胚层组织营养变性及异常钙化综合症；皮肤干燥，脱屑，指甲与头发粗而脆，眼内晶状体可发生白内障。发生与儿童期者，可见牙齿发育不良，齿釉质增生不良或恒齿不长出等。 此外，在特发性甲旁减中，可见贫血.白色念珠菌感染等表现，尚可同时出现Schmidt综合症，及甲状旁腺功能减退症伴肾上腺功能减退症和（或）糖尿病。 （二）实验室检查 1血钙：有症状者血钙常〈1.88mmol/L,血游离钙〈0.95mmol/L，主要是钙离子浓度降低。血钙过低者应同时测定血浆蛋白，以除外因蛋白浓度底下而引起的钙总量减低。 2血磷：多数患者增高，幼年患者浓度较高，部分患者正常。 3血碱性磷酸酶：正常。 4血PTH：多数底于正常，但也可正常。因低钙血症对甲状旁腺是一种强烈刺激，所以低钙血症时，如血PTH在正常范围，则仍属甲状旁腺功能减退。 5尿钙和鳞：尿钙减少。因PTH不足，肾小管回吸收磷增加，故尿磷减少。 二中医辨证：中医认为本病一般属于虚症，主要有脾肾两虚，有虚寒.虚热之分。 甲状旁腺功能减退的治疗： 一、甲状旁腺功能减退症的西医治疗：治疗的目标是控制病情，缓解症状，血钙绞正至正常低限或接近正常 （一）搐搦发作时的立即静脉注射10%的葡萄糖酸钙，每天1—3次不等，必要时辅以，如属术后暂时性甲旁减，则1—2周内可望恢复，故仅需补充钙盐，不宜过早使用维生素D，如1周后血钙仍低，则属永久性甲旁减，则需补充VitD，提高血钙，防止搐搦发作。 （二）间歇期处理： 目的是控制症状，减少并发症，避免维生素D中毒。 二、中医治疗： 以温中健脾，滋阴益肾，柔肝熄风为其治则。具体视病情而论，拟订方案，进行治疗。 （一）预后： 本病中西医结合治疗，一般预后良好。 （二）调摄 1宜进高钙.低磷饮食，不宜进乳品.蛋黄.及菜花等食品 2减轻患者思想负担，保持心情舒畅。

原发性甲状旁腺功能亢进症来源：寻医问药网 寻医问药网推荐阅读

甲状旁腺功能亢进症(hyperparathyroidism)简称甲旁亢。

具有下列特点之一者应疑为本症：①屡发活动性尿结石或肾钙盐沉着；②骨质吸收、脱钙、甚而囊肿形成，特别当累及上述好发部位时。

除临床表现外，诊断依据要点为：①血钙过高，平均在10.8～11.0mg/dl以上；②iPTH增高。已如前述如血钙过高伴有iPTH增高，结合临床和X线检查可诊断为本病。如同时尚有尿钙增多，血磷过低则更典型。

治疗措施

本病以手术治疗为主，仅在高血钙症等极轻微(在2.9mmol/L或11.5mg/dl以下)，或年老、体弱(如有重度肾功能衰竭)不能进行手术时，可试用药物治疗。

(一)甲状旁腺肿瘤的定位 初次手术时，在有经验的外科医师手中，基本可顺利解决，未必一定需要特殊的定位检查，但可作简易检查如食道吞钡，B超声仪等。有创性的定位检查如动脉造影，颈静脉插管，分段取样检测iPTH浓度(引流肿瘤的标本含有高浓度激素)，主要用于初次探查因肿瘤异位等特殊困难而遭失败，拟作二次探查的患者中。

(二)手术探查和治疗 探查时必须详细寻找四枚腺体，以免手术失败。术中需作冰冻切片鉴定。如属腺瘤，应切除腺瘤，但须保留一枚正常腺体：如属增生，则应切除其三，第四枚腺体切除50%左右。异位的腺体，多数位于纵膈，可顺沿甲状腺下动脉分枝追踪搜寻，常不必打开胸骨。如手术成功，血清甲状旁腺激素浓度及血、尿钙、磷异常代谢可获得纠正，血磷可于术后迅速升至正常，而血钙亦可在1～3天后下降至正常范围内。在伴有明显骨病者，则因术后钙、磷大量沉积于脱钙的骨骼，血钙可于术后1～3天内降至过低水平(5～8mg/dl)，反复出现口唇麻木和手足搐搦，可静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml，每日2～3次，有时每日需要量可多至100ml或30～50ml溶于500～1000ml5%葡萄糖液内静脉点滴，症状于3～5天内可得改善。如低钙持续1月以上，提示有永久性甲状旁腺功能减退可能，需补充维生素D。如补钙后，血钙正常而仍有搐搦，尚需考虑补镁(详见甲状旁腺功能减退症)。手术成功后血钙、磷多数可望在一周内恢复正常，但碱性磷酸酶则在骨骼修补期间，可长期持续升高。手术后如有复发、则需再次手术。

(三)西咪替丁 可阻滞PTH的合成和/或分泌，故iPTH浓度可降低，血钙也可降至正常，但停药后可出现反跳升高。用量每次300mg，每日3次。

(四)其他 术后，对骨病及尿结石仍需进一步处理，以期恢复劳动力：①骨病变于术后宜进高蛋白，高钙，磷饮食，并补充钙盐，每日3～4g。②尿路结石应积极排石或于必要时作手术摘除。

病因学

原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起的甲状旁腺激素分泌过多，其病因不明。病理变化如下：

(一)甲状旁腺 病变可分三种。

1.腺瘤 约占80%以上。腺瘤小者埋藏于正常腺 体中，大者直径可几厘米。腺瘤有完整的包膜，常有囊变、出血、坏或钙化。瘤组织绝大多数属主细胞，也可由透明细胞组成，腺瘤内找不到残留的脂肪细胞。病变累及一个腺体者占90%，多发性腺瘤少见。腺瘤亦可发生于胸纵隔、甲状腺内或食管后的异位甲状旁腺。

2.增生肥大 近年来发现由主细胞增生所致的病例较前增多(约占15%左右)。增生肥大时往往四个腺体均有累及，外形不规则，无包膜，腺体中一般无囊肿、出血和坏等改变，细胞组织以大型水样透明细胞为主，间有脂肪细胞。由于增生区周围有组织的压缩，形成假包膜易误为腺瘤。

3.癌肿 包膜、血管和周围组织有肿瘤细胞浸润、核分装、转移等。

(二)骨骼 主要病变为破骨或成骨细胞增多、骨质吸收，呈不同程度的骨质脱钙，结缔组织增生构成纤维性骨炎。严重时引起多房囊肿样病变及“棕色瘤”，易发生病理性骨折及畸形。新生儿组织中钙化少见。以骨质吸收为主的骨骼病变属全身性。骨病分布以指骨、颅骨、下颌骨、脊椎和盆骨等处较为明显。此外也可发生骨硬化等改变。

(三)钙盐的异位沉积 肾脏是排泄钙盐的重要器官、如以排泄时尿浓缩及酸度等改变，常可发生多个尿结石。肾小管或间质组织中可发生钙盐沉积。此外亦可在肺、胸膜、胃肠粘膜下血管内、皮肤、心肌等处发生钙盐沉积。

发病机理

由于甲状旁腺激素分泌过多，钙自骨动员至血循环，引起血钙过高，同时肾小管对无机磷再吸收减少，尿磷排出增多，血磷降低。由于肿瘤的自主性、血钙过高不能抑制甲状旁腺，故血钙持续增高，如肾功能完好，尿钙排泄量随之增加而使血钙稍下降，但持续增多的甲状旁腺激素作用，引起广泛骨质吸收脱钙等改变，骨基质分解、粘蛋白、羟脯氨酸等代谢产物自尿排泄增多，形成尿结石或肾钙盐沉着症(nephrocalcinosis)，加以继发性感染等因素，肾机能常遭受严重损害。后期肾功能不全时，磷酸盐不能充分排出，血磷浓度反见回升，而血钙则可降低，又可刺激甲状腺分泌增多(瘤以外组织发生继发性功能亢进)。本病虽以破骨细胞动员为主，但成骨细胞活动亦有代偿性增加，故血清碱性磷酸酶每见增高。

临床表现

本病以20～50岁者较多见，女性多于男性。起病缓慢，有以屡发肾结石而发现者，有以骨痛为主要表现，有以血钙过高而呈神经官能症症群起病者，也有以多发性内分泌腺瘤病而发现者，有始终无症状者。临床表现可归纳为下列四组：

(一)高血钙低血磷症群 为早期症状，常被忽视。

1.消化系统 可有胃纳不振、便秘、腹胀、恶心、呕吐等症状。部分患者伴有十二指肠溃疡病，可能与血钙过高刺激胃粘膜分泌胃泌素有关。如同时伴有胰岛胃泌素瘤，如卓-艾综合征(Zollinger Ellison syndrome)，则消化性溃疡顽固难治、部分患者可伴有多发性胰腺炎，原因未明，可能因胰腺有钙盐沉着，胰管发生阻塞所致。

2.肌肉 四肢肌肉松弛，张力减退，患者易于疲乏软弱。心动过缓，有时心律不齐，心电图示QT间期缩短。

3.泌尿系统 由于血钙过高致有多量钙自尿排出，患者常诉多尿、口渴、多饮，尿结石发生率也较高，一般在60%～90%之间，临床上有肾绞痛，血尿或继发尿路感染，反复发作后可引起肾功能损害甚至可导致肾功能衰竭。本病所致的尿结石的特点为多发性、反复发作性、双侧性，结石常具有逐渐增多、增大等活动性现象，连同肾实质钙盐沉积，对本病具有诊断意义。肾小管内钙盐沉积和质钙盐沉着可引起肾功能衰竭，在一般尿结石患者中，约有2%～5%由本病引起。

除上述症群外，尚可发生肾实质、角膜、软骨或胸膜等处的异位钙化。

(二)骨骼系症状 初期有骨痛，可位于背部、脊椎、髋部、胸肋骨处或四肢，伴有压痛。下肢不能支持重量，行走困难，常被误诊为关节炎或肌肉病变；病久后渐现骨骼畸形(部分患者尚有骨质局部隆起等骨囊表现)。身长缩短，可有病理性骨折，甚而卧床不起。

(三)其他症群 少数患者可出现精神症状如幻觉、偏执病，多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胃泌素瘤、垂体瘤，伴甲状旁腺腺瘤有时伴胃肠类癌瘤，称Wermer综合征)或Ⅱ型(Sipple综合征：嗜铬细胞瘤，甲状腺髓样癌伴甲状旁腺功能亢进症)。

辅助检查

X线检查：

X片上所见的主要改变为：①骨膜下皮质吸收、脱钙，②囊肿样变化较少见，③骨折及(或)畸形。全身性骨骼如骨盆、颅骨、脊柱或长短骨等处的脱钙、骨折和畸形等改变，均常见于本病，但以指骨内侧骨膜下皮质吸收、颅骨斑点状脱钙，牙槽骨板吸收和骨囊肿形成为本病的好发病变(阳性率80%)，有助于诊断。少数患者尚可出现骨硬化和异位钙化，这种骨骼的多形性改变，可能与甲状旁腺激素对破骨细胞和成骨细胞的作用，降钙素的代偿和病变的腺体呈间歇性活动有关。X线中尚可见到多发性反复发生的尿结石及肾钙盐沉着症，对诊断均有价值。

实验室检查：

(一)血

1.早期血钙大多增高，对诊断最有意义。血钙如反复多次超过2.7mmol/L(10.8mg/dl)，应视为疑似病例，超过2.8mmol/L(11.0mg/dl)意义更大。早期病例的血钙增高程度较轻，且可呈波动性，故应多次反复测定。血钙经常维持于正常水平，在本病中是极罕见的。但肾功能不全时血磷上升后血钙常降低，血钙浓度与血清甲状旁腺素浓度和甲状旁腺肿瘤重量之间存在平行关系。

2.血磷多数低于1.0mmol/L(3.0mg/dl)，但诊断意义不如钙增高，特别在晚期病例肾功能减退时，磷排泄困难，血磷可被提高。

3.血清甲状旁腺素测定 测定血清iPTH以及血钙可将患者分为：①原发性甲旁亢需手术治疗，②高钙原因需进一步检查二组。在经病理证实的原发性甲旁亢中，90%患者的血清iPTH和钙均明显高于正常值。如仅有血钙增高而iPTH基本不增高则应考虑癌症或其他原因所致的血钙增高，继发性甲旁亢时血iPTH也可明显增高，但血钙多数正常或偏低。国内一组血清正常值：冬季23.5±0.12，夏季19.2±7.7pg/ml。

PTH的测定可采用放射免疫法(RIA)，主要测定PTH的中段或羧基端，系非活性片段，虽与临床有良好相关，但可受肾功能不全的干扰。故而目前争取采用双部位免疫放射测量(IRMA)法测定PTH全分子，则临床相关良好，结果不受肾脏病的干扰，能很好分辨正常，甲旁减，原发性甲旁亢以及肿瘤所致血钙过高症。

4.血浆1，25(OH)2D 本病中过多PTH可兴奋肾1a-羟化酶活性而使血浆1，25(OH)2D含量增高。国内一组血清正常值：冬季13.2±3.8ng/ml，夏季18.9±6.5ng/ml。

5.血清碱性磷酸酶在单纯表现为尿结石者，早期可正常，但有骨病表现者，几乎均有不同程度的增高，超过12金氏单位，有时可达70金氏单位以上。

6.血清抗酒石酸酸性 磷酸酶(tartrate resistance acid phosphatase，TRAP)在骨吸收和骨转换增高时，血清TRAP浓度增高。在本病中血清TRAP常成倍增高，手术治疗如成功，可于术后1～2周内明显下降，甚至达正常。北京协和医院一组正常值为7.2±1.9IU/L。

(二)尿 尿钙、磷排泄量增加。主要因为血钙过高后肾小管滤过增加，尿钙也增多。患者低钙饮食3天后(每日摄钙低于150mg)，24小时尿钙排泄仍可在200mg以上，而正常人则在150mg以下；如在普通饮食下进行，则本病尿钙常超过250mg。但尿钙排泄量可受维生素D和日光照射强弱以及有无尿结石等许多因素影响，故估价尿钙意义时应作具体分析。收集尿时应予酸化，以免钙盐沉淀影响结果。如有尿路感染，尚有蛋白尿，脓尿，血尿等发现。此外，尚可发现尿中cAMP及羟脯氨酸排泄增多，后者增多系骨质吸收较灵敏指标。

(三)皮质醇抑制试验 大量糖类皮质激素具有抗维生素D的作用(抑制肠道吸收钙等)，可降低由结节病、维生素D中毒、多发性骨髓瘤、转移癌或甲状腺功能亢进症引起的血钙过高，而对本病所致的血钙过高则无作用。方法为口服氢化可的松50mg，一日3次，共10天。

鉴别诊断

鉴别诊断时主要除外其他原因所致的血钙过高症及继发性甲状旁腺功能亢进症，如癌症不论有无转移，常有血钙过高症，其他如多发性骨髓瘤，结节病(sarcoidosis)，乳-碱综合征、维生素D、噻嗪类利尿剂中毒等均有血钙过高症，但一般可被皮质醇抑制，而本病的血钙过高症不被抑制，血清碱性磷酸酶在本病中多增高而骨髓瘤者为正常。此外，还须区别继发性甲状旁腺功能亢进症。