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老年人低钠血简介
目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 老年人低钠血的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 老年人低钠血症的病因 11 发病机制 12 老年人低钠血症的临床表现 13 老年人低钠血症的并发症 14 实验室检查 15 辅助检查 15.1 氯化铵负荷试验 15.2 口服水负荷试验 16 老年人低钠血症的诊断 16.1 病因诊断程序 16.2 SIADH临床诊断依据 17 鉴别诊断 17.1 胃肠道疾病 17.2 急性和慢性肾障碍 17.3 肾小管酸中毒 17.4 特发性低钠血症 18 老年人低钠血症的治疗 18.1 治疗目的与原则 18.2 容量减少的低钠血症 18.3 水肿性低钠血症 18.4 SIADH 19 预后 20 老年人低钠血症的预防 21 相关药品 22 相关检查 附: 1 治疗老年人低钠血的穴位 2 治疗老年人低钠血的中成药 3 老年人低钠血相关药物 这是一个重定向条目,共享了老年人低钠血症的内容。为方便阅读,下文中的 老年人低钠血症 已经自动替换为 老年人低钠血 ,可 点此恢复原貌 ,或 使用备注方式展现 1 拼音
lǎo nián rén dī nà xuè
2 英文参考senile hyponatremia
3 概述血钠正常值为142mmol/L(135~145mmol/L),血钠低于135mmol/L即为低钠血症。低钠血症是临床上常见的电解质紊乱,钠与水二者是紧密联系相互依赖的。血钠浓度降低,一般情况下血浆的渗透压也降低,故低钠血症又称低钠性低渗综合征。应明确测定的血浆钠浓度并不能说明体内钠的总量和钠在体内的分布情况,测定的血浆钠浓度降低并非就能肯定体内缺钠。如稀释性低钠血症,其体内钠的总量并不减少,有时甚至增多,但由于在其总体液中水的增加比钠的增加更为明显,因而其血浆钠浓度降低。老年人发生低钠血症的危险性在增加。轻度低钠血症(血钠>125mmol/L)表现为畏食、恶心等消化道症状;中度低钠血症(血钠<125mmol/L)表现为头痛、乏力、嗜睡和肌肉痉挛;重度低钠血症(血钠<115mmol/L),则出现抽搦和昏迷。
4 疾病名称老年人低钠血
5 英文名称senile hyponatremia
6 老年人低钠血的别名
老年低钠血症;老年人低钠血症;老年人血钠过少
7 分类老年病科 > 老年人内分泌及骨代谢疾病 > 老年人水、电解质紊乱
8 ICD号E87.1
9 流行病学老年人发生低钠血症的危险性在增加。在健康人群中,随着年龄的增长,血钠每10年下降1mmol/L。在没有急性疾病的、正常活动的老年人中,低钠血症的发生率约7%。
据老年人尸检病例统计,低钠血症的发生率为16.0%。轻度低钠血症常常缺乏明显症状,未能引起足够的重视。血钠<115mmol/L者可导致突然亡;症状性低钠血症或血钠<120mmol/L者,其病率达40%,若为乙醇中毒或恶病质者,病率更高,可达70%。
10 老年人低钠血的病因低钠血症合并细胞外液减少者,其病因与脱水相同;而细胞外液正常或增加者,其病因有心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、急性肾小管肾炎等。此外,抗利尿激素分泌失当综合征(syndrome of inappropriate ADH,SIADH)、甲状腺功能减退症等可能是易被忽略的引起老年人低钠血的常见病因。
11 发病机制重要的机制有血容量过低、ADH分泌过多或作用过强、醛固酮分泌不足、肾脏排水功能严重下降、原发性饮水过多等。
12 老年人低钠血的临床表现取决于基础疾病和发生低钠的程度与速度。急剧发生的低钠血症常表现明显的神经系统症状,以老年女性更多见。轻度低钠血症(血钠>125mmol/L)表现为畏食、恶心等消化道症状;中度低钠血症(血钠<125mmol/L)表现为头痛、乏力、嗜睡和肌肉痉挛;重度低钠血症(血钠<115mmol/L),则出现抽搦和昏迷,特别是老年人有中枢神经病变者,甚至出现局灶性神经系统定位症状。而慢性轻度低钠血症常缺乏症状。伴容量缺失者有相应体征,因水钠潴留所致者常见水肿,而SIADH水肿罕见。
13 老年人低钠血的并发症低钠血症可并发脑水肿、癫痫发作、惊厥、昏迷等。
14 实验室检查血清钠水平<135mmol/L,细胞外液可正常、增加或减少。血浆渗透压<275mmol/L。尿钠测定有助于鉴别肾性和肾外性失钠,前者尿钠常>20mmol/L,后者尿钠常<20mmol/L。
15 辅助检查 15.1 氯化铵负荷试验对肾小管酸中毒的诊断有帮助。
15.2 口服水负荷试验低钠血症病人在15~30min内口服负荷水20ml/kg,除排尿外需平卧5h,每小时收集尿液标本,测定尿量和渗透压。若5h内尿排出80%的负荷水,至少有1次尿标本渗透压<100mO *** /kg为正常。若排水量<40%饮水量,尿渗透压>血浆渗透压,提示SIADH。本试验有一定的危险性,对于症状性低钠血症或血钠水平<125mmol/L者禁止试验。
16 老年人低钠血的诊断诊断低钠血症并不难,难的是低钠血症的病因诊断。通常血钠<120mmol/L时具有实质性的意义。
16.1 病因诊断程序首先测定血浆渗透压。血浆渗透压正常或增高者,考虑假性低钠血症(如严重高脂血症时)或因糖尿病的高血糖症所致(通常,血糖每高出正常5.56mmol/L即可稀释血钠1.6mmol/L);血浆渗透压低者应根据细胞外液容量和有效血容量进一步判断。细胞外液容量和有效血容量低者,其血清BUN和Cr水平常增高,若尿钠<10mmol/L者乃肾外丢失,若尿钠>20mmol/L者乃经肾丢失,或使用利尿剂,或为失盐性肾病,或醛固酮不足,根据病史不难鉴别,必要再测尿钾更有助于判断。至于细胞外液容量不低者,若存在水肿或第三间隙积液,常为心、肝、肾疾病,或甲减、Addison病所致,此时其尿钠水平常<10mmol/L;若尿钠水平常>20mmol/L,血清BUN和Cr水平常增高,且严重少尿,则提示为肾衰竭引起。若无水肿,又无细胞外液或有效血容量减少者,常提示SIADH,此时水负荷实验有助于鉴别。
16.2 SIADH临床诊断依据(1)尿液在血渗透压明显过低(甚至水负荷后)时仍无法达到最大限度的稀释,多数情况下,尿渗透压低于血渗透压;
(2)血BUN、Cr水平正常或偏低,GFR正常;
(3)给予液体负荷(包括注射生理盐水)后,因水继续贮存在体内,钠仍然从尿中排出,低钠血症加剧;
(4)限制摄水,可以改善低钠血症;
(5)患者常无水肿,血尿酸水平偏低,血钾、HCO3-正常。
(6)若血尿酸增高、血钾异常或血HCO3-异常,则常提示其他原因所致。
17 鉴别诊断 17.1 胃肠道疾病呕吐、腹泻引流,大量消化液的丢失,是临床上低钠血症常见的病因。应注意鉴别胃肠道疾病有无并发低钠血症。
17.2 急性和慢性肾障碍不论急性或慢性肾衰竭都可致肾脏浓缩和稀释功能障碍,使水、钠代谢发生紊乱,可根据病史、尿钠及尿常规的检查,肾功能测定应予以鉴别。
17.3 肾小管酸中毒此病由于肾小管泌氢和回吸收碳酸氢盐的功能降低,而导致低钠血症。可根据高氯血症性酸中毒、堿性尿、血尿素氮与肌酐正常,血清钾、钠、钙、磷降低和堿性磷酸酶增高进行诊断。必要时做氯化铵试验以确定其类型。
17.4 特发性低钠血症常伴发各种慢的结核病、癌、营养不良、年老体衰。血钠降低程度较轻,肾脏浓缩和稀释功能正常,但限制水的摄入不能纠正低钠血症。
此外还应与精神性烦渴,糖尿病酮症,甲状腺功能减退,Addison病及抗利尿激素分泌失常综合征相区别,它们也同样可以引起低钠血症。
18 老年人低钠血的治疗 18.1 治疗目的与原则在治疗原发疾病基础上,主要目的是提高血钠浓度,但应特别防止过速、过量纠正,否测,可引起中枢性脱髓鞘,特别是严重营养不良和乙醇中毒者。提高速率应根据低钠发生的速度、症状严重的程度等因素综合考虑,一般主张按每小时提高0.5~1mmol/L并将血钠水平升至120~125mmol/L或低钠症状改善为宜。原则上对缺钠、缺水、容量减少者,补钠、补液以扩充血容量;对多钠、多液、容量膨胀者,应限钠、限水、适当利尿。
18.2 容量减少的低钠血症(1)如无特殊症状,应鼓励口服补盐或静脉输注等渗盐水(速率50~100ml/h);
(2)若存在血容量不足,应同时输注人血白蛋白、血浆等胶体;
(3)若为严重低钠血症,可静脉输注高渗氯化钠溶液(3%),通常4~6h输注3%氯化钠溶液200~300ml即可,亦可按下列公式计算补钠量:补钠量(mmol/L)=(120-Na+实测)×体重(kg)×0.6(3%氯化钠溶液每1000ml含Na+512mmol);
(4)对于血钠<105mmol/L并有惊厥发作或发生昏迷者,高渗氯化钠溶液需要量较大,此时常需同时给予襻利尿剂(如呋塞米)促进利尿,以减缓细胞外液的快速扩张。
18.3 水肿性低钠血症(1)重要的是针对心力衰竭、肝硬化或肾病综合征等病因进行治疗;
(2)同时适当限制液体摄入(1000~1500ml/24h);
(3)对严重低钠血症,可予襻利尿药和高渗盐水联合治疗;
(4)因严重心衰所致者,可同时使用血管紧张素Ⅱ转化酶抑制药。
18.4 SIADH(1)除去病因(如停用促进ADH分泌或增强ADH作用的药物,切除肿瘤等);
(2)严格限制水摄入,特别是血钠<125mmol/L时;
(3)严重低钠血症,可高渗盐水和襻利尿剂联用;
(4)若患者多饮多尿,可服用地美环素(去甲金霉素)600~1200mg/d,1~2周。
19 预后早期发现,积极治疗,除去病因,一般预后良好。若原发病因不能消除,则低钠血症的预后较差。
20 老年人低钠血的预防低钠血症的预防主要是原发病的治疗,改善心、肝、肾功能,提高有效循环量,限制钠摄入,适量使用利尿药是预防低钠血症的关键。
21 相关药品氯化铵、人血白蛋白、氯化钠、呋塞米、地美环素、金霉素
22 相关检查抗利尿激素、血清钠、尿钠、尿渗透压、尿钾、血管紧张素Ⅱ
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螺内酯片补阳还五汤简介
目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 处方 5 补阳还五汤的功效与主治 6 补阳还五汤的用法用量 7 方解 8 补阳还五汤的临床运用 8.1 加减法 8.2 使用注意 9 补阳还五汤的现代适应证 9.1 脑血管意外 9.2 偏瘫及截瘫 10 补阳还五汤的药理作用 10.1 对神经、内分泌系统功能的影响 10.2 对心脏、血管、血液流变学的影响 10.3 对免疫功能的影响 10.4 抗炎、抗氧化作用 10.5 抗病原微生物作用 10.6 对肿瘤的影响 10.7 参考资料 11 歌诀 12 出处 13 参考资料 附: 1 古籍中的补阳还五汤 1 拼音
bǔ yáng huán wǔ tāng
2 英文参考Buyang Huanwu Tang [21世纪双语科技词典]
buyang huanwu decoction [中医药学名词审定委员会.中医药学名词(2004)]
3 概述补阳还五汤出自清代王清任《医林改错》一书,由黄芪120g、归尾6g、赤芍4.5g、地龙3g、川芎3g、桃仁3g、红花3g组成,该方问世以来颇受医家尊崇。本方具有补气活血,祛瘀通络之功效,主治中风后遗症,是治疗中风后遗症的代表方剂,现代常用本方治疗脑血管病所致的偏瘫及其后遗症,脑动脉硬化,小儿麻痹后遗症,以及其他原因所致之偏瘫、截瘫、单瘫、面神经麻痹辨证属气虚血瘀者。也用于治疗神经精神系统的各种神经痛、神经衰弱、癫痫等;心血管系统的冠心病、高血压、肺心病、闭塞性动脉硬化、血栓闭塞性脉管炎、下肢静脉曲张,以及慢性肾炎、糖尿病、前列腺增生等属气虚血瘀者。
补阳还五汤对脑微循环有改善,促进损伤后神经元的修复,有中枢性镇静、镇痛作用,对血液循环的强大影响,降低血压改善微循环,抗凝、抗动脉硬化、抗血栓作用,必定对脑血管意外后遗症以及其他血管、血流因素引起的偏瘫、截瘫等运动障碍起到十分积极的治疗作用,但是应用越早越好。研究还发现该方剂对心脏有抗心律失常、增加心肌收缩力、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量的作用,所以建议该方剂可试用心血管疾病。同时还发现该方剂具有强大的免疫促进、免疫调节功能及抗炎、抗氧化作用,以及抗病原微生物作用,因此对感染因素、免疫因素引起的脑血管狭窄、阻塞所致运动障碍也应有一定的治疗作用。[1]
4 处方
黄芪四两(生),归尾二钱,赤芍一钱半,地龙一钱(去土),川芎一钱,桃仁一钱,红花一钱[2]。
黄耆120克(生)归尾6克 赤芍4.5克 地龙3克(去土)川芎3克 桃仁3克 红花3克
黄芪120g、归尾6g、赤芍4.5g、地龙3g、川芎3g、桃仁3g、红花3g[3]
5 补阳还五汤的功效与主治补阳还五汤具有补气活血,祛瘀通络的功效,主治中风后遗症。症见半身不遂、口眼?斜,语言謇涩,口角流涎,小便频数或尿遗不禁,苔白,脉缓。[3]
初得半身不遂,依本方加防风3克,服四五剂后去之;如已病三两个月,前医遵古方用寒凉药过多,加附子12~15克;如用散风药过多,加党参10~15克。主中风后遗症。正气亏虚,脉络瘀阻,半身不遂,口眼歪斜,语言謇涩,口角流涎。大便干燥,小便频数,或遗尿不禁,舌苔白,脉缓。现用于脑血管意外后遗症、小儿麻痹后遗症,及其他原因引起的半身瘫痪、截瘫,属气虚血瘀者。
6 补阳还五汤的用法用量水煎服[2]。黄芪初用一二两,以后渐加至四两[2]。至微效时,日服两剂,两剂服至五六日,每日仍服一剂[2]
7 方解补阳还五汤由补气药与活血祛瘀药相配伍,治疗中风所致半身不遂,舌强言謇。病机以气虚为本,血瘀为标,故方中重用生黄芪为君药,大补脾胃中气,使气旺血行,祛瘀而不伤正。当归尾长于活血,兼能养血,化瘀而不伤血,为臣药。佐以川芎、赤芍、桃仁、红花,活血祛瘀,疏通经络;地龙性善走窜,长于通络,与生黄芪配合,增强补气通络之力,使药力能周行全身。诸药合用,则气旺血行,瘀消脉通,筋肉得以濡养,痿废自能康复。
[4]本方主治素体气虚,不能行血,以致脉络瘀阻,筋脉肌肉失却濡养,故半身不遂,口眼?斜;气虚血滞,舌体失养,故语言謇涩,口角流涎;气虚失于固摄,则小便频数,遗尿失禁;苔白,脉缓,亦为气虚佐证。综上诸症,皆由气虚血瘀所致。治当补气活血通络。方中重用黄芪,大补脾胃之气,令气旺血行,瘀去络通,为君药。当归尾长于活血,且有化瘀而不伤血之妙,是为臣药。川芎、赤芍、桃仁、红花助当归尾活血祛瘀,地龙通经络,均为佐药。本方的配药伍特点是大量补气药与少量活血药相配,使气旺则血行,活血而不伤正,共奏补气活血通络之功。
8 补阳还五汤的临床运用补阳还五汤是治疗中风后遗症的代表方剂。凡临床上出现以中风后半身不遂、口眼?斜、苔白、脉缓或脉细弱无力等为主要表现者,即可使用本方加减治疗。[3]
8.1 加减法治疗中风偏瘫,偏寒者,可加肉桂、巴戟天等温肾散寒;脾虚者,可加党参、白术以健脾益气;痰多者,加法半夏、天竺黄以化痰;语言不利者,加菖蒲、远志以开窍化痰;口眼?斜者,加白附子、僵蚕、全蝎以祛风化痰通络;偏瘫日久,疗效不显者,加水蛭、虻虫以破瘀通络;下肢痿软者,加杜仲、牛膝以补益肝肾;头昏头痛者,加菊花、蔓荆子、石决明、代赭石以镇肝熄风。[3]本方证以正气亏虚为主,故生黄芪用量宜重(可从30~60g开始,效果不显再逐渐增加),祛瘀药宜轻。偏寒者,可加熟附子以温经散寒。[4]
8.2 使用注意1)补阳还五汤用于治疗中风,应以病人清醒,体温正常,出血停止,而脉缓弱为宜。
2)使用补阳还五汤需久服缓治,疗效方显,愈后还应继续服用一段时间,以巩固疗效,防止复发。
3)高血压患者用之无妨,但阴虚血热者忌服。
4)中风正气未虚或阴虚阳亢,风、火、痰、湿等余邪未尽者,均忌用。
9 补阳还五汤的现代适应证[5]
补阳还五汤现代常用于脑血管意外后遗症,以及其他原因引起的偏瘫、截瘫或上下肢痿软属气虚血瘀者。
9.1 脑血管意外脑血管意外内容甚多,实质上是指脑卒中,是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能损害的临床事件。常见原因为:①首先血管壁病变,动脉硬化和高血压性动脉硬化最常见;其次为结核性、易感染性及结缔组织所致的动脉炎;第三是先天性动脉瘤、血管畸形以致其他原因所致血管病变。②心脏病,如心房纤颤等血流动力学改变、高血压及低血压等。③血液成分和血液流变学改变如高黏血症、凝血机制异常、血液流变学异常等。④空气、脂肪栓子等其他因素。与卒中发生密切相关的是高血压、心脏病、糖尿病、短暂性脑缺血发作和脑卒中史、吸烟和酗酒、高脂血症、高同型半胱氨酸血症以及滥用药物等,临床上最常见的是脑梗、脑血栓形成、脑出血和蛛网膜下腔出血,临床最常见表现为意识障碍、运动障碍、感觉障碍及语言障碍等。
9.2 偏瘫及截瘫偏瘫及截瘫均是一种综合征。常见原因是脑动脉硬化导致脑血栓形成、腔隙性梗或椎动脉栓塞,也可由各种心脏病导致栓子脱落栓塞于脑及脊髓血管所致。同时脑血管畸形、脑血管瘤、颅及脊髓占位变、脑及脊髓脓肿以及各种外伤导致脑出血、血肿压迫或脊髓横断性损伤及某些感染性疾病也可导致脑血管、脊髓血管炎性狭窄或栓塞,均可引起不同程度的偏瘫、截瘫或个别肢体运动功能障碍。另外重症肌无力、格林-巴利综合征、脊髓灰质炎、椎间盘疾病等也可引起肢体痿软。
3.现代常用本方治疗脑动脉硬化,小儿麻痹后遗症,以及其他原因所致之偏瘫、截瘫、单瘫、面神经麻痹辨证属气虚血瘀者。也用于治疗神经精神系统的各种神经痛、神经衰弱、癫痫等;心血管系统的冠心病、高血压、肺心病、闭塞性动脉硬化、血栓闭塞性脉管炎、下肢静脉曲张,以及慢性肾炎、糖尿病、前列腺增生等属气虚血瘀者。
10 补阳还五汤的药理作用[6]
10.1 对神经、内分泌系统功能的影响君药黄芪能显著改善微循环,增加脑血流,有镇静、镇痛、安定作用,黄芪可增强肾上腺皮质功能,使肾上腺重量增加、皮质增厚、束状带细胞体积增大,从而具有抗应激、抗疲劳作用。臣药当归注射液可加快脑组织血液循环,改善神经元代谢,减少脑梗面积,促进脑缺血损伤后神经元生长和修复,减少脑细胞凋亡。当归可促进神经元再生和再支配。川芎嗪扩张脑血管,降低脑血管阻力,显著增加脑血流量,能提高缺血脑线粒体膜流动性,对脑细胞Ca2+Mg2+ATP酶活性有保护作用,降低细胞内Ca2+超载;显著改善脑缺血后脑脊液中AI13样免疫活性物质含量变化,明显抑制缺血后TG、PFA和TXB2升高,降低MDA含量,增高SOD及GSHPx活性,减轻缺血性脑损伤,改善神经系统功能障碍;有明显的镇静作用,川芎挥发油少量时对动物大脑活动有抑制作用,而对延髓呼吸中枢、血管运动中枢和脊髓反射机能具有兴奋作用,大剂量时对大脑及脑干抑制加深,以致延脑各中枢和脊髓反射也受抑制。桃仁有中枢性镇咳及镇痛作用。红花能减轻脑组织中单胺类神经递质的代谢紊乱,使下降的神经递质恢复正常或接近正常;红花**素能保护神经元免受损伤,同时有镇静、镇痛及抗惊厥作用。使药地龙也有中枢性镇静、抗惊厥及良好的解热作用。
10.2 对心脏、血管、血液流变学的影响君药黄芪可通过对心肌磷酸二酯酶活性的抑制,升高cAMP,激活依赖cAMP的蛋白激酶,使钙通道膜蛋白磷酸化,导致钙内流增加,同时细胞内cAMP增高也能促进肌浆网释放Ca2+,导致心肌兴奋-收缩偶联过程增强,使心肌收缩力增强;能扩张脑血管及冠状动脉,增加冠脉血流,对心肌缺血坏有显著保护作用,拮抗垂体后叶素所致心肌缺血,同时有抗心律失常作用;通过直接扩张血管,对中枢神经肽、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、激肽释放酶-激肽系统及羟脯氨酸等调节而具有显著的降血压作用,对周围血管有显著扩张作用,促进微循环;对血压黄芪有双相调节作用,煎剂即可控制血压升高的幅度,当血压降至休克水平时又使血压上升而保持稳定;对钙调蛋白有非常显著的抑制作用,从而抑制磷酸二酯酶的活性,使血小板内cAMP升高,抑制血小板功能,抑制血小板聚集,提高PGI2和NO水平,降低TXA2/PGI2比例,降低全血黏度,改善血液流变性,抑制血栓形成。当归所含阿魏酸可减慢心脏传导,延长有效不应期,消除折返,延长平台期,抑制异位节律点,提高致颤阈,从而具有抗心律失常的作用;当归注射液可扩张冠状动脉,增加冠脉血流,降低心肌耗氧量,对抗心肌缺血,显著缩小心肌缺血/再灌注损伤心肌梗的体积;能抑制血小板聚集,降低血流黏滞度,抑制血栓形成,降血脂,抗动脉硬化。川芎所含川芎嗪能增加心肌收缩力,激活腺苷环化酶,增加心肌细胞内cAMP,抑制Ca2+内流;显著扩张冠状动脉,增加冠脉血流,同时通过增加机体内源性SOD活性,降低丙二醛(MDA)水平而减轻心肌缺血及再灌注损伤;川芎嗪能扩张周围血管,改善微循环,同时能抑制多种原因所致血小板聚集,激活纤溶酶原,降低血黏度,抗血栓形成。桃仁提取物能降低周围血管阻力,增加脑血流量,促进纤溶,使出血及凝血时间显著延长,抑制血栓形成。红花能轻度兴奋心脏,显著扩张血管及降低血压,降低冠脉阻力,增加冠脉血流,对心肌缺血有显著保护作用;能缩小心肌梗范围,对抗心律失常,同时能改善微循环,抗凝血,降低全血黏度,抑制血小板聚集和血栓形成;红花油具有明显降血脂作用,使主动脉斑块面积缩小,而且有明显逆转作用,从而具有抗动脉粥样硬化作用。使药地龙有明显的降血压和抗心律失常作用,从地龙中提取的溶栓酶可使纤维蛋白原下降,凝血酶时间、凝血酶原时间、白陶土部分凝血酶时间延长;其所含纤溶酶和纤溶酶原激活物则具有良好的溶栓作用,使血小板聚集性、全血黏度及血浆黏度,以及红细胞剐性指数下降。
因此该方剂对心血管及血液流变学影响极大,所有药物均有一致的增强心肌收缩力、扩张冠状动脉、改善冠脉血流、降低心肌耗氧量、拮抗心肌缺血再灌注损伤作用,同时也具有抗凝血、抗血栓、溶血栓、抗动脉硬化、降低血压、改善微循环的作用,这些作用不仅有利于脑血管意外的治疗,对于心血管意外、冠心病、心绞痛等动脉硬化性心脏病也有一定治疗作用。
10.3 对免疫功能的影响君药黄芪所含黄芪多糖能使小鼠脾脏明显增重,拮抗强的松等所致脾脏、胸腺、淋巴结等萎缩;黄芪水煎剂可提高巨噬细胞吞噬活性,黄芪多糖对网状内皮系统有激活作用;黄芪皂苷可促进巨噬细胞酶蛋白合成系统功能,促进溶酶体生成;有诱生干扰素作用,同时显著促进NK细胞毒活性,当黄芪与干扰素联合处理效应细胞时,可使NK细胞毒提高5~6倍;黄芪对体液免疫和细胞免疫均呈双相调节作用;黄芪煎剂可显著提高抗原结合细胞数、抗体分泌细胞数、溶血空斑数及抗体生成量,对体液免疫低者促进之,强者则抑制之;能促进T细胞分化、成熟,并显著提高其活性;注射液可显著提高T细胞表型CD3、CD4和CD8,黄芪多糖及黄芪煎剂均能使低下的IL2活性明显提高,同时还可使肝炎患者血清总补体CH50及补体C3明显升高。臣药当归所含当归免疫活性多糖可促进脾细胞增殖,具有免疫佐剂样活性,既具有良好的抗补体活性,又有良好的干扰素诱导活性;能显著提高单核吞噬细胞的功能活动,对抗环磷酰胺、皮质激素对巨噬细胞功能的抑制作用;当归免疫活性多糖对淋巴细胞有较强的活化作用,可促进T、B淋巴细胞增殖,可使B淋巴细胞分化到不同的成熟阶段,部分细胞群成熟为抗体分泌细胞,还能直接激活参与抗体反应的T细胞,同时促进淋巴细胞增殖。川芎所含川芎嗪能增强单核巨噬细胞吞噬功能,提高淋巴细胞转化率,也能促进绵羊红细胞抗体的形成。桃仁具有免疫调节及抗过敏作用。红花所含红花多糖能明显对抗强的松龙的免疫抑制作用,红花**素可降低血清溶菌酶含量、腹腔巨噬细胞及全血细胞的吞噬功能,抑制迟发型超敏反应,抑制抑制性T细胞的活化。使药地龙可明显提高巨噬细胞和脾细胞分泌一氧化氮的水平,同时对巨噬细胞具有双相调节作用,浓度5%~10%明显促进巨噬细胞活化,过高或过低则作用不显著,同时可使胸腺及脾脏单核细胞数明显增加,使NK细胞活性及脾脏对ConA反应性明显增高。
由此可见该方剂绝大部分药味对免疫功能有促进、调整作用。
10.4 抗炎、抗氧化作用君药黄芪具有抗炎作用,能使血清IL1、MDA降低,使渗出液中PGE2、IL8含量降低,减少NO、氧自由基生成,降低WBC中PLA2活性,显著抑制组胺、5羟色胺所致毛细血管通透性亢进;同时黄芪总酮具有清除自由基及抑制脂质过氧化物的作用,黄芪皂苷可使心肌组织SOD明显升高,脂质过氧化物及氧自由基降低,具有良好的自由基清除作用。臣药当归水煎剂对多种致炎剂所引起的急、慢性炎症均有显著抑制作用,能降低炎性组织中PGE2释放量,降低补体旁路溶血活性;可清除氧自由基和羟自由基,抑制脂质过氧化作用,使SOD明显增加。川芎嗪能明显抑制成纤维细胞的生成和增殖,有抗维生素E缺乏的作用,维生素E是氧自由基的清除剂;川芎所含阿魏酸钠对氧自由基有明显的清除作用,对水溶体系产生的超氧阴离子和羟基有明显的清除作用,并能明显地直接捕获自由基。桃仁能抑制炎症细胞及纤维母细胞的增生,其水提取物对炎症的不同阶段都有强大的抗炎作用,并随剂量的加大而增强;桃仁所含蛋白质PRB有相当强的SOD样活性,能抑制巨噬细胞超氧阴离子的产生,并随剂量的加大而增强。红花所含红花黄素对炎症的渗出、水肿、肉芽肿形成等均有明显的抑制作用,同时红花水提取液可清除羟自由基,抑制自由基诱发的脂质过氧化,且呈明显的量效关系。使药地龙对炎症的水肿、毛细血管通透性增高、渗出都有抑制作用,同时地龙外涂可显著促进伤口愈合。
该方剂所有药味均有抗炎、抗氧化损伤作用。
10.5 抗病原微生物作用君药黄芪煎剂对流感病毒、滤泡性口炎病毒等多种病毒均有抑制作用,对志贺痢疾杆菌、炭疽杆菌、α溶血性链球菌、β溶血性链球菌、白喉杆菌、肺炎双球菌、金**葡萄球菌、白色葡萄球菌及枯草杆菌均有抗菌作用。臣药当归煎剂对大肠杆菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、铜绿假单胞杆菌、金**葡萄球菌均有抑制作用。川芎对大肠杆菌、痢疾杆菌、铜绿假单胞杆菌、伤寒及变形杆菌、多种皮肤真菌都有明显的抑制作用。红花对变形链球菌有抑制作用。地龙有较强的抗 *** 滴虫作用。
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10.6 对肿瘤的影响君药黄芪注射液对肺癌、黑色素瘤有显著抗肿瘤作用。臣药当归所含当归多糖对腹水肿瘤及腹水型白血病L1210有抑制作用,并可增强环磷酰胺的抗瘤效果。川芎和川芎嗪能降低肿瘤细胞的表面活性,易于在血中被单个杀,抑制癌细胞转移,提高肿瘤细胞对放射的敏感性,减轻放射损伤。桃仁所含苦杏仁苷水解生成氰氢酸及苯甲醛,对癌细胞呈协同杀伤作用,并能使体内血细胞易于接近和吞噬癌细胞。使药地龙提取物对移植性实体瘤H22有明显抑制作用,并能抑制肉瘤S180生长,地龙提取物与5FU和AK123三者合用则抑瘤效果更好,同时对乳腺癌MA737等治疗也有协同作用。
10.7请问7岁小孩经常叫头痛是什么原因
引起头痛的原因
头痛产生的原因十分复杂,有颅内的、颅外的;有头颅局部的,也有全身性的;也有许多至今仍找不到病因的头痛。
临床常见的主要因素有以下几类:
(l)血管扩张:颅外动脉扩张最常见于偏头痛及额动脉炎。颅内外急慢性炎症时,病原体及其毒素可引起血管扩张性头痛;代谢性疾病、中毒性疾病、脑外伤、癫痫发作后、高血压脑病、大量服用脑血管扩张药等均可引起血管扩张性头痛。
(2)血管被牵引、压迫或伸展移位:颅内占位性疾病;急性脑膜炎和脑炎、中毒性脑病、脑水肿、脑积水、静脉窦血栓形成、脑肿瘤或囊虫的压迫堵塞造成脑脊液循环障碍等所致的颅内压增高;还有见于腰穿、腰麻后脑脊液流出较多,颅内压下降,导致颅内静脉窦及静脉扩张引起的头痛。
(3)脑膜受刺激引起头痛:颅内急、慢性炎症性渗出物(如腹膜炎等),或出血性疾病(如蛛网膜下腔出血等)的血液刺激脑膜,或脑水肿使脑膜及血管受牵拉而产生头痛。
(4)神经刺激:脑神经(如三叉神经等)、颈神经炎症及压迫、移位等均可引起相应的神经痛。
(5)头颈部肌肉痉挛性收缩引起头痛:头颈部肌肉紧张、炎症、局部肿块、慢性脓肿等颈部疾病,反射性地引起颈肌痉挛、持久收缩,导致头痛。如颈椎病变引起的头痛,又称肌肉收缩性头痛。
(6)头部附近器官的放射性或牵涉性头痛:常见于眼、耳、鼻、鼻窦、牙齿等部位的病变,可扩散或反射到头部而产生头痛。
(7)其他原因所致:常见有心因性头痛,主要由于精神或情绪因索引起的头痛,如常见的神经官能症性头痛、癔病或抑郁症等,还有一些如“游泳镜性头痛”、良性咳嗽性头痛、冷刺激性头痛以及与性活动有关的“性头痛”等。
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