治疗癫痫后背埋药-治疗癫疯病在背部开刀

我前胸后背疼痛，请教原因

神经性疼痛的诊断与治疗

概 念

依据疼痛病理机制,慢性疼痛可分为伤害性或炎症性疼痛(对疼痛刺激的适当反应)和神经(病理)性疼痛(由神经系统损害诱发的不适当反应)。国际疼痛研究会(IASP,1994)将神经源性疼痛(neurogenic pain)定义为“周围或中枢神经系统原发性或继发性损害或功能障碍或短暂紊乱引起的疼痛”;神经(病理)性疼痛(neuropathic pain)则删去短暂紊乱(transitory perturbation)四个字;但临床实践中两者并无明显差异,可互为通用。

神经性疼痛一直是困扰医学界的难题:发病机理不清楚,阿片类药物治疗效果不佳,患者非常痛苦。近年来随着分子生物学和电生理技术的发展，人们已逐渐深入地认识到神经性疼痛的复杂病理机制,并为治疗提供新的思路和方法。

神经性疼痛机制研究的近期情况

近年来,通过基础和临床相结合的方法对神经性疼痛进行研究所取得的一个显著进展,就是在很多部分神经损伤或炎症病人中证实初级传入伤害感受器产生过敏状态(过度兴奋)。20年前,“神经性疼痛”和“传入神经阻滞”这两个词可以互相通用。但现在从大量的人和实验研究中已知道,外周神经损伤后的主要变化是初级传入伤害感受器的过度兴奋状态。该结果有几点令人鼓舞。

首先,神经性疼痛依赖于初级传入痛觉感受器的信号传入,它和其它类型的疼痛一样,对临床使用的有效广谱镇痛药,如NSAIDs产生反应。

第二,既然神经性疼痛来源于痛觉感受器的信号传入，对“所有的神经性疼痛都抵抗吗啡类药物”这个偏见应该被彻底抛弃。

第三,随着对初级传入痛觉感受器神经生物学方面的了解,增强了开发选择性作用于外周神经的药物和方法,例如:N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂就是这样一个药物,尽管它对所有神经性疼痛的疗效还不能完全确定。但它对某些神经性疼痛确实有效。目前最有希望用于神经性疼痛的治疗药物是避免拮抗所有的NMDA受体,而集中于拮抗参与疼痛过程的受体,如NR2B亚受体。通过选择性阻滞NR2B可以达到较好镇痛作用,如目前正在临床试用的NMDA-NR2B受体拮抗剂CP10606和ifenprodil在临床前期试验已证明与其他非选择性NMDA受体拮抗剂相比,具有很好镇痛效能。加巴喷丁也显示具有拮抗NMDA受体中的某个亚单位而起作用。也许这是未来镇痛药发展方向之一。

周围神经系统疾病时，多种病理生理过程都可产生和维持疼痛症状,每种疾病可能存在与之相关的几种典型机制。一旦产生神经病理性疼痛，神经系统的多个层面（包括周围神经、中枢神经和交感神经）在产生和维持疼痛方面都发挥重要作用。

与外周神经性疼痛的病理生理机制所取得的令人兴奋的研究进展相反，对于中枢性疼痛的病理生理机制的研究进展缓慢。而且,迄今为止，对中枢神经性疼痛的有效的治疗方法几乎没有。少数中枢神经性疼痛患者对三环类抗抑郁药有疗效反应，一些人对吗啡或抗癫痫药有疗效反应, 部分患者对大脑运动皮层刺激术或丘脑刺激术能获益。然而，还没有发现可以使这类患者的大部分获得有长久的疗效。

神经性疼痛的特征

1. 与刺激无关症状(由病人描述)

(1).自发性疼痛 (休息尤其夜晚加重): 持续性灼痛、间歇性刺痛、

电击样、跳动样疼痛等。

(2).感觉异常－皮肤上无客观原因异常感觉

(3).感觉迟钝－在皮肤麻木区感到疼痛 (很难受)

2. 与刺激有关(刺激诱发)

(1).痛觉超敏 (Allodynia) －对正常无痛刺激感到疼痛

(2).痛觉过敏 (Hyperalgesia)－-对疼痛剌激反应增高或持久剧痛。

上述症状在活动期间或冷敷时可改善,活动或劳累后可加重;休息尤其夜晚症状恶化。疗

神经性疼痛的诊断

神经性疼痛是神经性疾病的一部分,适用于典型的神经性疾病的诊断步骤。第一步是详细了解病史,尤其疼痛初次发作和与当前所患疾病、创伤及外科手术的关系。神经性疼痛亦经常出现不常见的症状和体征。但灼痛或电击样痛或电击痛复合麻刺感投射到皮肤时,应高度考虑是神经性疼痛。如果疼痛放射的部位与神经受损的水平相一致时,进一步支持神经性疼痛的诊断。

体查应包括感觉的评估、运动和解剖学体征以证实或排除从上述病史推测的神经受损部位。因为疼痛属于躯体感觉系统的疾病,因此,对神经性疼痛的诊断在很大程度上依赖于受损神经、神经干或中枢传导通路的分布区域出现感觉异常来作出诊断。当疼痛和/或感觉障碍的区域超过了神经所支配的范围时,应考虑存在中枢敏感化。不过这种超过疼痛和/或感觉障碍的区域通常很少见。

异常性疼痛(allodynia)和痛觉过敏(Hyperalgesia)是对神经性疼痛病人进行物理检查时常见的两项重要症状。“总和”和“感觉后效应”(After sensation)：开始时病人可能不能感觉到针刺（感觉缺失），但是在针刺几次后，感觉变得特别疼痛，这种现象成为“总和”。如果针刺停止后疼痛感觉仍存留几秒钟到几分钟，这种现象称为“感觉后效应”。

根据病史和物理检查、感觉异常、疼痛过敏、总和和感觉后效应,一般诊断不难。

神经性疼痛的治疗

治疗神经性疼痛的药物和非药物方法很多(见表2),但大多数基于临床观察、病案报道和实验研究结果得出来,且实质上只是不超过50%患者疼痛缓解。治疗手段虽然不少,但多数只有50%有效。因此,在临床实践中,及早告诉患者和其家属有关治疗上的困难是相当重要的。不要让患者感到绝望,向病人讲解绝大多数疼痛是可以治疗的,但只能部分缓解。对于治疗效果不现实的期望往往会使患者不能接受疼痛部分缓解的结果。

有关神经性疼痛的外周和中枢敏感性增强的过程非常复杂，单*一种单一作用模式的药物去逆转这些过程，由此缓解疼痛是不可能的，除非可以逆转在这些”瀑布”事件中的一个关键的步骤。神经性疼痛的病人通常需要多种具有不同作用模式和作用机制的药物联合治疗。

目前,大多数治疗神经性疼痛的药物是辅助性镇痛药(抗癫痫、抗抑郁等) 。抗癫痫药物（antiepileptic drugs，AEDs）和抗抑郁药物（antidepressants）已成为治疗神经性疼痛的主要药物。

一.抗癫痫药物

依据作用机制不同, 抗癫痫药物可分为钠通道阻滞性和非钠通道阻滞性抗癫痫药物。

1. 钠通道阻滞性抗癫痫药物

(1).卡马西平（carbamazepine）

是治疗三*神经痛的一线药物和唯一被FDA批准的用于治疗神经性疼痛的抗癫痫药物。治疗多种神经病理性疼痛有效，开始100mg，2次/日；第二日后每隔一日增加100～200mg，直到疼痛缓解，维持量剂量400-800mg/day ，分次服用；最高量不超过1200mg/day。卡马西平主要副作用是镇静、共济失调、肝功能损害、药物的相互作用和罕见再生障碍性贫血，需要不断监测血常规 。

(2).拉莫三秦（lamotrigine）

通过阻滞电压依赖性钠通道和抑制周围神经产生的异位冲动，减少中枢兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸的释放。有研究报道拉莫三秦300-400mg/day用于治疗糖尿病神经病变、中枢性疼痛、HIV-相关神经病变有效果。拉莫三秦的缺点是出疹的发生率相对较高和药物之间的相互作用。

(3).托吡酯（Topiramate）

1996年开始用于癫痫的治疗； 通过阻滞电压依赖钠通道、增加GABAA受体部位的GABA浓度、激动谷氨酸受体的kainate亚型减少神经原活动。托吡酯的缺点镇静发生率较高、精神运动性缓慢、对碳酸脱水酶的抑制、肾结石、药物之间的相互作用 。

2.非阻滞钠通道抗癫痫药

(1).加巴喷丁（gabapentin）

美国FDA于1995批准加巴喷丁作为治疗癫痫的辅助药物，其后发现在神经病理性疼痛的治疗中效果明确。加巴喷丁是新AEDs药物，目前已成为治疗神经病理性疼痛的一线药物。其特点是水溶性味苦的白色晶体，同GABA结构相似具有环己烷环；口服后在小肠通过弥散和易化运输方式吸收。

加巴喷丁的分布容积为0.6-0.8L/kg，消除半衰期在4.8-8.7h之间。口服单剂量加巴喷丁300mg,3-3.2h后加巴喷丁的血浆峰浓度（Cmax）为2.7-2.99mg/L,脑脊液（CSF）浓度是血浆浓度的20%，脑组织浓度为血浆的80% 。加巴喷丁不经肝、肾代谢，经尿以原形排出，故不会诱导或抑制肝脏微粒体酶。

加巴喷丁的作用机制可能存在多种作用途径：①.对GABA介导传入通路的抑制,减少了兴奋性传入信号;②通过增加神经末梢释放GABA，发挥GABA能作用；③ NMDA受体拮抗作用:；④.中枢神经系统钙通道的拮抗作用和对外周神经的抑制作用: α2δ结合亚单位是电压门控钙通道亚单位，研究显示加巴喷丁结合α2δ产生镇痛作用,而且证实加巴喷丁的抗疼痛效力与它和α2δ亚单位相结合的程度成正比。

加巴喷丁临床应用剂量与副反应：.开始剂量300mg ,3次/日。如果仍未达到效果，剂量可逐渐增加。一般900-1200 mg/d效果明显； 达到1800 - 3600 mg/d,病人也可以较好耐受，已有报道4200 mg/d的剂量。加巴喷丁常见副作用嗜睡（15.2%）、眩晕(10.9%)、无力(6.0%),最严重是惊厥(0.9%)。与传统的AEDs药物（象卡马西平、苯妥英钠和丙戊酸）比较，加巴喷丁副作用明显小 。

(2). 丙戊酸（valproic acid）

结构与其他抗癫痫药物不同 。丙戊酸增加GABA能的传递、增加脑内GABA浓度和改变脑内兴奋性氨基酸水平 。20例患三*神经痛病人给予丙戊酸1200mg/day ，结果9例病人疼痛缓解。镇静、胃肠道反应、脱发、肝功异常、抑制血小板聚集等副作用和严重的毒性反应限制了丙戊酸在慢性疼痛治疗中的应用 。

二.抗抑郁药物

1.三环类抗抑郁药（cyclic antidepressants，TCAs）包括丙米嗪（imipramine）、阿米替林（amitriptyline）。三环类抗抑郁药作用机制：阻止去甲肾上腺素、5-羟色胺重吸收和钠通道阻滞作用等。阿米替林开始剂量10-25mg,以后每周增加10-25mg，多数病人30-100mg/day可减少疼痛。三环类抗抑郁药物的副作用:抗胆碱能作用（口干、视力模糊、尿储留和肠梗阻）、镇静、直立性低血压、心动过速和房室传导阻滞等,常使病人中途退出治疗 。

2.选择性血清素重吸收抑制药（selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs）,如去甲丙咪嗪(desipramine)。

3.选择性去甲肾上腺素重吸收抑制药（SNRI）,如氟西汀(fluoxetine) 。

4.文拉法辛(venlafaxine hydrochloride)（抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺重吸收）。

目前认为加巴喷丁在缓解疼痛方面同抗抑郁药物（如阿米替林）效果相当。但是加巴喷丁在药物的相互作用和副作用方面较小，因此应用安全,我们宁愿多动员病员应用加巴喷丁。

三.局麻药和抗心律失常药

1.静脉注射利多卡因

第一个显示静脉注射利多卡因效果的研究是在糖尿病神经性疼痛的病人身上做的。使疼痛减轻的用量是5mg/kg ，单次注射后其作用可以维持3-21天。随访研究表明疼痛的减轻与血清β-内啡呔的升高有关。

2.口服美西律.

美西律(Mexiletine)结构同利多卡因相似，也属于抗心律失常药物,目前用来治疗多种神经病理性疼痛 ：糖尿病神经病变治疗中，给予小剂量美西律450-750mg/day，结果产生中等程度的镇痛作用 。在另一项随机、双盲、安慰剂-对照交*研究中给予美西律治疗慢性疼痛性糖尿病神经病变，结果病人的疼痛、感觉异常、感觉迟钝明显减轻。美西律的缺点是心脏的禁忌症、可加重心律不齐、药物之间的相互作用、胃肠道不适、震颤。

四.阿片类药物

阿片类药物治疗神经病理性疼痛，尽管存在争议，但是多项随

机、双盲研究显示吗啡、氧可酮、多瑞吉和曲马多等治疗神经性疼痛有效 。

阿片类药物剂量需要个体化，长期随诊需监测疼痛缓解程度和了解生活质量改善情况。对抗癫痫等药物治疗无效的病人，仍应该考虑给予长效阿片类药物比如、氧可酮、吗啡 和多瑞吉等。

五.局部用物

包括利多卡因(Lidocaine)、可乐定(Clonidine)、辣椒素(Capsaicin) 等。

1.利多卡因贴剂

Galer的研究比较了局部利多卡因贴剂与安慰剂对PHN病人的镇痛效果：贴剂组32例病人中25例（78.1%）镇痛效果明显，而对照组（安慰剂组）病人32例中仅有3例（9.4%）有效(P<0.001)。也有研究表明局部利多卡因贴剂治疗糖尿病神经病变、CRPS-I、截肢残端疼痛、乳房切除术后疼痛有效 。

局部利多卡因贴剂是FDA批准用于治疗PHN的第一个药物，效果明确无全身副作用，使用方便简单，开创了治疗神经性疼痛的新局面 。目前局部利多卡因贴剂的商业产品透皮利多卡因（Lidoderm）已用于临床 。

2.可乐定

α2肾上腺素能激动剂，FDA已批准用于硬膜外给药治疗顽固性神经病理性癌痛，也可鞘内和硬膜外给药治疗术后急性疼痛 。一项开放实验研究中，观察可乐定治疗神经病理性疼痛的效果：将可乐定制作成乳霜剂0.2mg/g，将乳霜涂于疼痛部位，结果显示病人烧灼痛VAS评分下降36%。已有报道可乐定膏剂用于治疗PNH、CRPD-I引起的神经病理性疼痛 。

3.辣椒素

红辣椒中最刺激性的成分，几个世纪以来一直用于疼痛治疗。随机、双盲临床研究报道局部辣椒素可用于治疗PNH和其它神经性疼痛 。

为什么腹疗是祛除诸疾的好方法？

疾病虽为业果，但疾病亦是无常，与世间一切幻相一样，因缘而现，无一不变之本体，不是一层变的，这是变动不居的。正是无一不变之本体，众生才有从健康到生病，从生病到治愈的可能。病为业果，业由心生，与众生因心的无明而起贪嗔痴造作身口意业有关。治疗的基本原则必需从心的层面去调整，才会有根本的解决。所谓心空罪灭，心净病清。凡夫因业障深重，心被境虏，烦恼相继，流转不息，往往不能从理的层面、实相的层面解决，但可以通过种种方便手段去渐达这一目标。如放生，念佛、持咒、诵经等契合末法时代众生根性的法门来解决。我们网站在这方面积累了一些经验，现在总结出来与有缘众生共享。　　（一）如法精进修行：“欲知过去因，今生受者是，欲知未来果，今生作者是。”众生现在所面临的一切善恶缘境，都是过去因心的无明妄动造作身口意诸善恶业而成，所以要改变未来的命运必需从从当下开始修正自己的以前的错误的思想和行为。只有这样才可能对未来的命运有根本的改变。病由心生，治疗疾病的根本是修心。修心，不是枯坐，不是什么都不做，修心往往是通过行为体现在出来的。所谓理上悟，事上修。放生修心、念佛修心、持咒修心、诵经修心、持戒修心、布施修心、禅定修心等等。我们要把一切善恶缘境当作修行殊胜因缘对境。修随缘不变不变随缘的忍辱心，修厌患宿恶的忏悔心，修与乐拔苦的慈悲心，修上求佛道下化众生的菩提心。我们网站通常是提倡从放生忏悔念佛持咒诵经等方便法门入手。在自身的努力下，通过种种方便法门，同时借助佛菩萨清净功德的加持，渐渐契入佛境，消一切身心疾病。　　如法精进修行是治疗疾病的前提。没有修行的如法精进是不可能达到治疗疾病的目标。也更不可能达到了脱生的宏伟目标。努力了，精进了，才会与佛菩萨的清净功德相契相应，才会感得佛菩萨的显冥加持。不努力，不精进，就指望三心二意的念几遍经文、数声佛号咒语就想达到疾病的目标，只能是一种可爱的妄想。有的同修总是强调客观理由，象没有时间啦，没有好的环境啦，家人阻扰啦等等，那就难办，象这样的情况，就是佛菩萨再来，也难有办法。不仅仅是佛门中强调精进的重要，其他宗教中同样强调精进的重要，如基督教中就有“不自救者上帝亦不救”的观点。有如法精进的自力才会得佛菩萨清净功德他力加持。　　（二）超度宿世冤亲：一切业障是怎么产生的，病也是业障，根本上讲是心造的，是心起无明贪嗔妄动，造作身口意诸业而感得的。我们观察一下在身口意造作杀盗*妄酒诸业过程中，有哪个不是与伤害众有关生呢。业障在理上讲是空的，理上本空，事上幻有，理显事，事契理，理事不一不二。业障在事相的角度有一定的表现形式：如冤亲缘熟讨债致人生病就是表现形式；如在智慧的观察下，相关病灶呈现恶色，也是表现形式。　　业障的表现形式本为幻有，亦是无常，无不变之本体。这就有了随缘消业的可能。所以消业，从某个角度讲，就是超度冤亲。消业，我们讲有被动消业，主动消业。被动消业，就是造善恶诸业后，待因缘成熟，或享受福报，或沦堕三途受极大苦。但这被动消业，不是消了就没事了，消旧业，造新业，消造同步，轮回不已，难有出期。如地藏经上讲，造诸恶业后，堕地狱，报尽生饿鬼，再生畜生，再生为人，往往也是盲聋喑哑。主动消业：

1.病者如法精进修行，超拔相关冤亲。在修行过程中，知我疾病，源于伤及无量冤亲众生，造诸宿恶所致，病者当因此油然产生，悔其旧恶，不造新恶的忏悔之心；知我疾病，现今种种痛苦，系众生缘熟，前来讨还业债所致，但病者要放下宿世恩怨是非，不起嗔心，这是修忍辱之心；知我疾病，虽与冤亲有关，但现在冤亲，仍处恶道，受比我现今病痛多倍痛苦，因此发心，作诸超度，令诸冤亲，承佛菩萨清静功德加持，生西脱苦，安享法乐，这是为践行慈悲菩提之心。我们讲修行修心，病者在超度致病冤亲过程中一定要生起上面所讲的相关心念，不然冤亲不会感到病者的诚念，当然也不会轻易与病者解冤释结，疾病也不会有迅速好转的可能。试想，我们被别人骂了一句，尚有可能，经历多年，仍耿耿于怀。何况例如我们造杀业之时，往往是刀斧相加，令冤亲受千刀万剐之苦。你就想轻描淡写，念几遍经文，数声佛号咒语，轻易随口回向一下，就想令冤亲与你解怨释结，这不太可能。除非冤亲有大善根，解脱因缘成熟，一闻佛法，当下解脱。冤家易结不易解啊！恶业易造难以消啊。冤业病一般的冤亲数量还不多，相对来讲，还好解决一点，宿业病，相对来讲就难多了，因为涉及冤亲数量太多了，我们在帮人解决问题的过程中发现冤亲数量少则数万，多达千万甚至更多的都有，有的附在病者身上，有的分散于六道，你要超度他们至少往生善道，才可能消相关病障。要超度他们往生善道，要消他们多少恶道罪报，要增他们多少福德资粮啊！不借助佛菩萨殊胜法门精进修行，行吗？仅仅一个病，业障重达如此，更别说我们要了脱生，要消的业障更多，我辈凡夫，无始劫来，造诸恶业，若有体相，尽虚空遍法界不能容受，我们不精进，行吗？但大家不要因看了这些文字，看到业障如此沉重，就失去解决问题的信心了，业障虽重的不可思议，但诸佛菩萨种种法门消业功德亦是不可思议，我们在借助诸佛菩萨本誓愿力清净功德加持之下，精进修行，一生成就也是可能的，虽众生生业海深广，然仗诸佛菩萨之大法船，亦可渡达涅槃彼岸。关键是我们要信愿坚固，精进修行，才能达成了脱生，证无上菩提的伟大目标。

2.如有的病者，因福德因缘殊胜，感得一些大德帮助加持解决，也是主动消业的一种捷径。有的冤业病者如值遇持戒精严，修证功德层次高的大德明师，特加是智慧显发的，与相关冤亲勾通，宣讲佛法，代为忏悔，功德回向相关冤亲。同时病者本人信佛学佛，广行放生，力行忏悔，诵持佛号经咒，功德回向相关冤亲。这样疾病的解决往往事半功倍。如病者本人，如不学佛，象精神病，神志不清，家人有学佛的，也可代行功德回向，病者身上冤亲，与病者释冤解结。如疾病分类中冤业病中我举的王姓少年的病例。就很能说明问题。宿业病者，多为造杀盗*妄诸业所致，如值遇明师，明其因果，引导其放生诵持经咒，功德针对回向，也可能很快解决疾病问题。

需要进一步说明的是，病人在精进修行，消除病障的过程往往是相当艰苦的，是要花费大量时间的。在修行过程中病情往往有反复现象，特别是课诵过程可能会出现种种不适，如发困、打呵欠、发寒、双眼流泪、烦燥、身体剧烈疼痛、病情反复、诵持经咒佛号困难等现象，特别是在解决冤业病的过程中多会出现相关情况，这与冤亲干扰有关。这些或是重业轻受的表现，或是消业表现，对此类现象要有正确认识，千万不要产生是因为学佛导致病情加重的错误认识。这是学佛过程中修行效果的体现，更是本人功德力上升的表现。出现这些情况更要坚定信心，继续精进修行。

以下几种情况也要注意：

以前有病的，学佛过程中旧病复发；到医院往往又查不出什么毛病，这往往是彻除病障的表现。身体很健康的，出现一些新的病情，出现这个情况更不要怕，是好事，这是重报转轻报，后报转现报的表现，这是修学成果的一种表现。如上文提到今生破犯戒律会引动宿恶现前，“或今世破戒，动先世业，业力成病”，宿恶转重。同样，精严持戒精进修行，也会引动罪业而生病。正是因为严持戒律精进修行使得宿世罪业减轻，后报提前，重报转轻，这是消业现象，这是好事。比如说，过去世造了某种很重的罪业，将来本应在三恶道中受极大苦，因为严持戒律精进修行而转变成为头痛轻报。头痛轻报就消了恶道罪报。这是一本万利的大好事。这就是“本应在地狱受重罪，而却变成在人中减轻偿还”的道理。也有身患重疾同修，因疾病因缘而入佛门，虽精进修行，但病情一直无明显好转，这可能是他本应很快命终而堕恶道，因精进修行，暂伏恶业，病业尚未消全消，但因其修行福报增长，同时承佛力加持，还能生在人道之中。这也是学佛治病取得成就的一种表现。千万不要因此产生学佛无用的错误认识。还有病者，病转好，相关冤亲也基本解冤，到医院检查，相关生理指标也好转正常了，但病灶还在智慧观察下还呈现黑色，这一是病业未全消，二与病者所造新业，未从心的层面上修有关，病者当多修忏悔法门，且在心态上有根本的调整才会好。不要认为学佛念佛了，人就不会生病了，学佛的根本的目的是了生病。我们一定有正确的认识和平和心态来对待。　　（三）功德针对回向：印光大师讲“回向即信愿之发于口者”。打个比方，一个人挣了钱，钱将用于什么用途。行一切善法如放生、诵持经咒佛号等，从事相上来讲是有功德利益的，有了功德利益用于做什么。用佛法治病时或用佛法解决现实问题时，我们之所以强调要针对回向，是因为病业现前了，与病相关众生与病者现缘较近。有的就在病者的身上，作针对回向，有利于疾病问题的解决。比如你挣了10万元，欠10个主债各10万，共100万，现在有一个债主上门来讨债且在你家胡闹呢，不还完10万不行，还搞得你家人不得安身。你说是先还10个债主各1万呢？还是先把现有的10万先还给在你家胡闹的债主呢？往往与为了得一时平安，可能就会把钱先还给在你家讨债的那一位吧。再打个比方，法界众生是我们的宿世父母，你说我要回向利益一切父母众生，愿心是可这样的发的，也必需这样发，现在病者身上的或与疾病相关的冤亲也是法界众生啊，也是我们的父母众生，与你缘份最近的不能给予特别的关注，就象你发愿要赡养普天之下一切父母，可是对你现在的父母的生活状态却不太关注，不能尽其孝道，这大愿好象有点虚吧，愿不虚发，从实而行。问题的解决往往因缘而呈现有一定次第。通过针对性回向，疾病解决了，或减轻了，也有利于学佛，所谓身安道隆嘛。同时病者因此感受到佛法的真实不虚，更有利于增益信心，精进学佛。我们强调针对回向就是这些道理。　　要说明的是，通过精进修行，针对回向，来解决现实面临的一些问题，得些安乐，不是为了求人天福报，而是为进一步修习佛法提供好的内外环境。要不然用大乘佛法求人天福报，不谈这是否如法，从纯粹的功德利益的角度来较量，就象不懂事的小孩用价值连城的珍宝去换了一个糖果，暂时满足了口腹之欲，你不觉得这亏的也太大了吧。再说了，如病者若以求人天福报的心态来针对回向，来解决疾病的问题，在效果上也不会好，正所谓因地不正，果必纡曲。也不符合大乘佛法的修习要求。我们修习佛法针对回向的过程中一定要以忏悔心，慈悲心，菩提心行之。在回向冤亲与你释冤解结之时，更要愿冤亲往生极乐，终证佛果。　　在针对回向后，更要进行大回向，普回向，这样才更如法。大回向、普回向就是指“菩提回向”，即“回自己之功德，而趣向于佛果菩提，所谓回因向果也”；“众生回向”，即“回自己之功德，而施于一切之众生，所谓回自向他也”；“实际回向”，即“回自己之功德，趣求真如实际，所谓回事向理也”。我们网站各种程序后的回向文就体现了这个特点和要求。　　最后强调一点，再用佛法治病疗疾的同时，不可偏费忽视各种药物等有效的各种医学手段治疗。佛法不可思议，药力也是不可思议的。能够使用药物等有效的各种医学手段治疗也是一种福缘，同时也是了业还债的一种方式，比如到医院看病花钱，是有因果的，可能是过去世欠了这个医疗集体相关人员的债务啊。但我们不主张病急乱投医式的乱治和无效的治疗。　　众生本性，与佛无别，无明覆盖，妄想执着，不能证得，流浪生业海，众苦集积备具。所以凡夫众生在佛菩萨的眼中实际上就是处于一种不正常的病态，佛法因缘应世就是来解决这些病态的。从本质上讲佛法是一门彻底根治众生疾病的完备的、多层次的医学。“佛为大医王”，不是一个比喻性的描述，而是对佛法的本质和功用的最准确的揭示。我们利用佛法消除业因的层面来帮助解决一些众生的疾病问题，是以此为方便，接引众生，因病缘而趣入佛门，使其知晓一切无常，世事皆苦，生起出离之心、慈悲之心、菩提之心，精进修行，了脱生，终证佛果。

如何治疗前胸后背神经性疼痛？

神经性疼痛的诊断与治疗

概 念

依据疼痛病理机制,慢性疼痛可分为伤害性或炎症性疼痛(对疼痛刺激的适当反应)和神经(病理)性疼痛(由神经系统损害诱发的不适当反应)。国际疼痛研究会(IASP,1994)将神经源性疼痛(neurogenic pain)定义为“周围或中枢神经系统原发性或继发性损害或功能障碍或短暂紊乱引起的疼痛”;神经(病理)性疼痛(neuropathic pain)则删去短暂紊乱(transitory perturbation)四个字;但临床实践中两者并无明显差异,可互为通用。

神经性疼痛一直是困扰医学界的难题:发病机理不清楚,阿片类药物治疗效果不佳,患者非常痛苦。近年来随着分子生物学和电生理技术的发展，人们已逐渐深入地认识到神经性疼痛的复杂病理机制,并为治疗提供新的思路和方法。

神经性疼痛机制研究的近期情况

近年来,通过基础和临床相结合的方法对神经性疼痛进行研究所取得的一个显著进展,就是在很多部分神经损伤或炎症病人中证实初级传入伤害感受器产生过敏状态(过度兴奋)。20年前,“神经性疼痛”和“传入神经阻滞”这两个词可以互相通用。但现在从大量的人和实验研究中已知道,外周神经损伤后的主要变化是初级传入伤害感受器的过度兴奋状态。该结果有几点令人鼓舞。

首先,神经性疼痛依赖于初级传入痛觉感受器的信号传入,它和其它类型的疼痛一样,对临床使用的有效广谱镇痛药,如NSAIDs产生反应。

第二,既然神经性疼痛来源于痛觉感受器的信号传入，对“所有的神经性疼痛都抵抗吗啡类药物”这个偏见应该被彻底抛弃。

第三,随着对初级传入痛觉感受器神经生物学方面的了解,增强了开发选择性作用于外周神经的药物和方法,例如:N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂就是这样一个药物,尽管它对所有神经性疼痛的疗效还不能完全确定。但它对某些神经性疼痛确实有效。目前最有希望用于神经性疼痛的治疗药物是避免拮抗所有的NMDA受体,而集中于拮抗参与疼痛过程的受体,如NR2B亚受体。通过选择性阻滞NR2B可以达到较好镇痛作用,如目前正在临床试用的NMDA-NR2B受体拮抗剂CP10606和ifenprodil在临床前期试验已证明与其他非选择性NMDA受体拮抗剂相比,具有很好镇痛效能。加巴喷丁也显示具有拮抗NMDA受体中的某个亚单位而起作用。也许这是未来镇痛药发展方向之一。

周围神经系统疾病时，多种病理生理过程都可产生和维持疼痛症状,每种疾病可能存在与之相关的几种典型机制。一旦产生神经病理性疼痛，神经系统的多个层面（包括周围神经、中枢神经和交感神经）在产生和维持疼痛方面都发挥重要作用。

与外周神经性疼痛的病理生理机制所取得的令人兴奋的研究进展相反，对于中枢性疼痛的病理生理机制的研究进展缓慢。而且,迄今为止，对中枢神经性疼痛的有效的治疗方法几乎没有。少数中枢神经性疼痛患者对三环类抗抑郁药有疗效反应，一些人对吗啡或抗癫痫药有疗效反应, 部分患者对大脑运动皮层刺激术或丘脑刺激术能获益。然而，还没有发现可以使这类患者的大部分获得有长久的疗效。

神经性疼痛的特征

1. 与刺激无关症状(由病人描述)

(1).自发性疼痛 (休息尤其夜晚加重): 持续性灼痛、间歇性刺痛、

电击样、跳动样疼痛等。

(2).感觉异常－皮肤上无客观原因异常感觉

(3).感觉迟钝－在皮肤麻木区感到疼痛 (很难受)

2. 与刺激有关(刺激诱发)

(1).痛觉超敏 (Allodynia) －对正常无痛刺激感到疼痛

(2).痛觉过敏 (Hyperalgesia)－-对疼痛剌激反应增高或持久剧痛。

上述症状在活动期间或冷敷时可改善,活动或劳累后可加重;休息尤其夜晚症状恶化。疗

神经性疼痛的诊断

神经性疼痛是神经性疾病的一部分,适用于典型的神经性疾病的诊断步骤。第一步是详细了解病史,尤其疼痛初次发作和与当前所患疾病、创伤及外科手术的关系。神经性疼痛亦经常出现不常见的症状和体征。但灼痛或电击样痛或电击痛复合麻刺感投射到皮肤时,应高度考虑是神经性疼痛。如果疼痛放射的部位与神经受损的水平相一致时,进一步支持神经性疼痛的诊断。

体查应包括感觉的评估、运动和解剖学体征以证实或排除从上述病史推测的神经受损部位。因为疼痛属于躯体感觉系统的疾病,因此,对神经性疼痛的诊断在很大程度上依赖于受损神经、神经干或中枢传导通路的分布区域出现感觉异常来作出诊断。当疼痛和/或感觉障碍的区域超过了神经所支配的范围时,应考虑存在中枢敏感化。不过这种超过疼痛和/或感觉障碍的区域通常很少见。

异常性疼痛(allodynia)和痛觉过敏(Hyperalgesia)是对神经性疼痛病人进行物理检查时常见的两项重要症状。“总和”和“感觉后效应”(After sensation)：开始时病人可能不能感觉到针刺（感觉缺失），但是在针刺几次后，感觉变得特别疼痛，这种现象成为“总和”。如果针刺停止后疼痛感觉仍存留几秒钟到几分钟，这种现象称为“感觉后效应”。

根据病史和物理检查、感觉异常、疼痛过敏、总和和感觉后效应,一般诊断不难。

神经性疼痛的治疗

治疗神经性疼痛的药物和非药物方法很多(见表2),但大多数基于临床观察、病案报道和实验研究结果得出来,且实质上只是不超过50%患者疼痛缓解。治疗手段虽然不少,但多数只有50%有效。因此,在临床实践中,及早告诉患者和其家属有关治疗上的困难是相当重要的。不要让患者感到绝望,向病人讲解绝大多数疼痛是可以治疗的,但只能部分缓解。对于治疗效果不现实的期望往往会使患者不能接受疼痛部分缓解的结果。

有关神经性疼痛的外周和中枢敏感性增强的过程非常复杂，单*一种单一作用模式的药物去逆转这些过程，由此缓解疼痛是不可能的，除非可以逆转在这些”瀑布”事件中的一个关键的步骤。神经性疼痛的病人通常需要多种具有不同作用模式和作用机制的药物联合治疗。

目前,大多数治疗神经性疼痛的药物是辅助性镇痛药(抗癫痫、抗抑郁等) 。抗癫痫药物（antiepileptic drugs，AEDs）和抗抑郁药物（antidepressants）已成为治疗神经性疼痛的主要药物。

一.抗癫痫药物

依据作用机制不同, 抗癫痫药物可分为钠通道阻滞性和非钠通道阻滞性抗癫痫药物。

1. 钠通道阻滞性抗癫痫药物

(1).卡马西平（carbamazepine）

是治疗三*神经痛的一线药物和唯一被FDA批准的用于治疗神经性疼痛的抗癫痫药物。治疗多种神经病理性疼痛有效，开始100mg，2次/日；第二日后每隔一日增加100～200mg，直到疼痛缓解，维持量剂量400-800mg/day ，分次服用；最高量不超过1200mg/day。卡马西平主要副作用是镇静、共济失调、肝功能损害、药物的相互作用和罕见再生障碍性贫血，需要不断监测血常规 。

(2).拉莫三秦（lamotrigine）

通过阻滞电压依赖性钠通道和抑制周围神经产生的异位冲动，减少中枢兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸的释放。有研究报道拉莫三秦300-400mg/day用于治疗糖尿病神经病变、中枢性疼痛、HIV-相关神经病变有效果。拉莫三秦的缺点是出疹的发生率相对较高和药物之间的相互作用。

(3).托吡酯（Topiramate）

1996年开始用于癫痫的治疗； 通过阻滞电压依赖钠通道、增加GABAA受体部位的GABA浓度、激动谷氨酸受体的kainate亚型减少神经原活动。托吡酯的缺点镇静发生率较高、精神运动性缓慢、对碳酸脱水酶的抑制、肾结石、药物之间的相互作用 。

2.非阻滞钠通道抗癫痫药

(1).加巴喷丁（gabapentin）

美国FDA于1995批准加巴喷丁作为治疗癫痫的辅助药物，其后发现在神经病理性疼痛的治疗中效果明确。加巴喷丁是新AEDs药物，目前已成为治疗神经病理性疼痛的一线药物。其特点是水溶性味苦的白色晶体，同GABA结构相似具有环己烷环；口服后在小肠通过弥散和易化运输方式吸收。

加巴喷丁的分布容积为0.6-0.8L/kg，消除半衰期在4.8-8.7h之间。口服单剂量加巴喷丁300mg,3-3.2h后加巴喷丁的血浆峰浓度（Cmax）为2.7-2.99mg/L,脑脊液（CSF）浓度是血浆浓度的20%，脑组织浓度为血浆的80% 。加巴喷丁不经肝、肾代谢，经尿以原形排出，故不会诱导或抑制肝脏微粒体酶。

加巴喷丁的作用机制可能存在多种作用途径：①.对GABA介导传入通路的抑制,减少了兴奋性传入信号;②通过增加神经末梢释放GABA，发挥GABA能作用；③ NMDA受体拮抗作用:；④.中枢神经系统钙通道的拮抗作用和对外周神经的抑制作用: α2δ结合亚单位是电压门控钙通道亚单位，研究显示加巴喷丁结合α2δ产生镇痛作用,而且证实加巴喷丁的抗疼痛效力与它和α2δ亚单位相结合的程度成正比。

加巴喷丁临床应用剂量与副反应：.开始剂量300mg ,3次/日。如果仍未达到效果，剂量可逐渐增加。一般900-1200 mg/d效果明显； 达到1800 - 3600 mg/d,病人也可以较好耐受，已有报道4200 mg/d的剂量。加巴喷丁常见副作用嗜睡（15.2%）、眩晕(10.9%)、无力(6.0%),最严重是惊厥(0.9%)。与传统的AEDs药物（象卡马西平、苯妥英钠和丙戊酸）比较，加巴喷丁副作用明显小 。

(2). 丙戊酸（valproic acid）

结构与其他抗癫痫药物不同 。丙戊酸增加GABA能的传递、增加脑内GABA浓度和改变脑内兴奋性氨基酸水平 。20例患三*神经痛病人给予丙戊酸1200mg/day ，结果9例病人疼痛缓解。镇静、胃肠道反应、脱发、肝功异常、抑制血小板聚集等副作用和严重的毒性反应限制了丙戊酸在慢性疼痛治疗中的应用 。

二.抗抑郁药物

1.三环类抗抑郁药（cyclic antidepressants，TCAs）包括丙米嗪（imipramine）、阿米替林（amitriptyline）。三环类抗抑郁药作用机制：阻止去甲肾上腺素、5-羟色胺重吸收和钠通道阻滞作用等。阿米替林开始剂量10-25mg,以后每周增加10-25mg，多数病人30-100mg/day可减少疼痛。三环类抗抑郁药物的副作用:抗胆碱能作用（口干、视力模糊、尿储留和肠梗阻）、镇静、直立性低血压、心动过速和房室传导阻滞等,常使病人中途退出治疗 。

2.选择性血清素重吸收抑制药（selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs）,如去甲丙咪嗪(desipramine)。

3.选择性去甲肾上腺素重吸收抑制药（SNRI）,如氟西汀(fluoxetine) 。

4.文拉法辛(venlafaxine hydrochloride)（抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺重吸收）。

目前认为加巴喷丁在缓解疼痛方面同抗抑郁药物（如阿米替林）效果相当。但是加巴喷丁在药物的相互作用和副作用方面较小，因此应用安全,我们宁愿多动员病员应用加巴喷丁。

三.局麻药和抗心律失常药

1.静脉注射利多卡因

第一个显示静脉注射利多卡因效果的研究是在糖尿病神经性疼痛的病人身上做的。使疼痛减轻的用量是5mg/kg ，单次注射后其作用可以维持3-21天。随访研究表明疼痛的减轻与血清β-内啡呔的升高有关。

2.口服美西律.

美西律(Mexiletine)结构同利多卡因相似，也属于抗心律失常药物,目前用来治疗多种神经病理性疼痛 ：糖尿病神经病变治疗中，给予小剂量美西律450-750mg/day，结果产生中等程度的镇痛作用 。在另一项随机、双盲、安慰剂-对照交*研究中给予美西律治疗慢性疼痛性糖尿病神经病变，结果病人的疼痛、感觉异常、感觉迟钝明显减轻。美西律的缺点是心脏的禁忌症、可加重心律不齐、药物之间的相互作用、胃肠道不适、震颤。

四.阿片类药物

阿片类药物治疗神经病理性疼痛，尽管存在争议，但是多项随

机、双盲研究显示吗啡、氧可酮、多瑞吉和曲马多等治疗神经性疼痛有效 。

阿片类药物剂量需要个体化，长期随诊需监测疼痛缓解程度和了解生活质量改善情况。对抗癫痫等药物治疗无效的病人，仍应该考虑给予长效阿片类药物比如、氧可酮、吗啡 和多瑞吉等。

五.局部用物

包括利多卡因(Lidocaine)、可乐定(Clonidine)、辣椒素(Capsaicin) 等。

1.利多卡因贴剂

Galer的研究比较了局部利多卡因贴剂与安慰剂对PHN病人的镇痛效果：贴剂组32例病人中25例（78.1%）镇痛效果明显，而对照组（安慰剂组）病人32例中仅有3例（9.4%）有效(P<0.001)。也有研究表明局部利多卡因贴剂治疗糖尿病神经病变、CRPS-I、截肢残端疼痛、乳房切除术后疼痛有效 。

局部利多卡因贴剂是FDA批准用于治疗PHN的第一个药物，效果明确无全身副作用，使用方便简单，开创了治疗神经性疼痛的新局面 。目前局部利多卡因贴剂的商业产品透皮利多卡因（Lidoderm）已用于临床 。

2.可乐定

α2肾上腺素能激动剂，FDA已批准用于硬膜外给药治疗顽固性神经病理性癌痛，也可鞘内和硬膜外给药治疗术后急性疼痛 。一项开放实验研究中，观察可乐定治疗神经病理性疼痛的效果：将可乐定制作成乳霜剂0.2mg/g，将乳霜涂于疼痛部位，结果显示病人烧灼痛VAS评分下降36%。已有报道可乐定膏剂用于治疗PNH、CRPD-I引起的神经病理性疼痛 。

3.辣椒素

红辣椒中最刺激性的成分，几个世纪以来一直用于疼痛治疗。随机、双盲临床研究报道局部辣椒素可用于治疗PNH和其它神经性疼痛 。

睡眠性癫痫有哪些表现

睡眠性癫痫是癫痫的一种，睡眠性癫痫患者发作通常是在睡眠期间，所以很难及时发现癫痫发作，所以在癫痫患者发作时也就不能及时为其急救。所以专家提醒睡眠性癫痫患者及早治疗疾病，控制疾病发作的情况，患者家属要为患者做好全面的发作预防准备，减少癫痫发作对健康造成的影响。郑州治疗癫痫病最好的医院 专家讲解，。 常见睡眠型癫痫的症状包括睡眠中突然睁眼、唤醒，多伴肌张力不全或其他运动障碍，少数病例出现睡眠相关性攻击性行为。全夜可频繁发作，可多达数十次。另外，特别要注意保证对癫痫病儿睡眠的充足，因为睡眠不足是一个常见的诱发睡眠性癫痫发作的因素。晚上不要熬夜，养成每日按时睡眠的良好习惯，如果有条件，癫痫病儿中午最好能午睡。研究表明，大约25%～30%的癫痫发作主要出现于睡眠期，这类癫痫被普遍称为睡眠癫痫。睡眠相关性癫痫和发作性睡病、夜惊、梦魇、OSAS等睡眠障碍具有诸多共同点：它们均发生于睡眠期，表现也多为发作性，可伴发精神不振或行为异常等。 癫痫伴觉醒期大发作患者来说，一定要注意生活的规律性，应该注意避免过度劳累、熬夜等不良生活习惯。有一些病情比较轻的病人，避免这些诱发因素以后，即使没有进一步的苭物治疗，也是可以很好的控制症状的。保证充足的睡眠不仅能减少癫痫伴觉醒期大发作的发作，同时对减少其他类型的癫痫发作也非常重要。睡眠癫痫一般症状表现为发作性，伴发精神不振或行为异常等。常见的眠型癫痫症候包括睡眠中突然睁眼、唤醒，或有惊恐表现，多伴肌张力不全或其他运动障碍，少数病例出现睡眠相关性攻击性行为。有些癫痫综合征主要或全部发作于睡眠期。例如，儿童良性癫痫伴中央颞区棘波、觉醒期全身性强直阵挛癫痫、癫痫伴慢波睡眠期持续棘波等。近年研究证明，额叶癫痫也更多地在睡眠期发作，典型的例子如常染色体显性夜间额叶癫痫，其发作几乎均发生于夜间睡眠中。某些特殊的痫样放电式样也多见于睡眠期，例如睡眠期癫痫电发放持续状态(ESES)。ESES可见于多个癫痫综合征，例如癫痫伴慢波睡眠期持续棘波、中央颞区棘波的小儿良性癫痫)、Landau-Kleffner综合征(获得性癫痫性失语)等。 癫痫病应避免劳累，保证充足的睡眠，睡眠不足可诱发或加重癫痫发作。过度劳累使全身肌肉代谢加快，致使体内乳酸堆积，血液偏酸;过度脑力劳动使脑局部乳酸增加，PH值降低，血液偏酸，会影响脑细胞正常活动，脑电图可出现异常电活动，容易诱发癫痫发生。睡眠性癫痫一旦确诊，一般需进行正规抗癫痫治疗，否则反复发作有可能影响神经精神功能。而其他睡眠障碍，如夜惊、梦魇等，则一般勿需特殊治疗，大多具有自限性特征。有些睡眠障碍如发作性睡病、OSAS(阻塞性睡眠呼吸暂停综合征)，虽需要给予苭物或器械干预，预后也大多良好。因此对睡眠相关癫痫的认识主要在于与其他常见睡眠障碍的鉴别诊断，以避免错误的治疗。 癫痫患者健康睡眠指导： 1、癫痫病人必须注意劳逸结合。癫痫患者要保证充足睡眠，睡眠不足易诱发癫痫，因此，患者一定要保证充足睡眠，不要熬夜。 2、睡觉要关窗，不能开风扇、不能开空调，因为人在睡眠之中，气血流通缓慢，体温下降，人体会在表面形成一种阳气层，早上起来就会有很好的精神，而且晚上不会做恶梦，否则就会风入筋，寒入骨，引发身体的一些疾病。 3、睡觉前简单的压腿，然后在床上自然盘坐，两手重叠放于腿上，自然呼吸，感觉全身毛孔随呼吸一张一合，若能流泪打哈欠效果最佳，到了想睡觉时倒下便睡。 4、睡觉时四肢要暖，因为四肢是阳之本，四肢不暖，肯定是肾阳不足，应该在睡觉之前把手脚捂暖，手脚、肚脐、后背都要盖好，这样才能能够睡眠的质量。 专家讲解了，专家建议患者及早治疗，家属在患者生活中要留言患者的表现，要为患者做好癫痫发作预防，一旦有癫痫症状出现时及时的为患者急救。